Kultury tkankowe 5

kontroluje aktywność czynnika E2F

ulega fosforylacji przeprowadzonej przez kompleks kinazy z właściwą dla niej cykliną

jego nazwa pochodzi od nowotworu retinoblastoma

w wyniku defosforylacji uwalnia czynnik E2F, który stymuluje proliferację komórki

recesywna mutacja w onkogenach, co prowadzi do niekontrolowanej proliferacji komórek

mutacja w genach supresji nowotworowej, które powstrzymują proliferację komórek

zablokowanie apoptozy i rozregulowanie cyklu komórkowego

niekontrolowana proliferacja komórek

pro-proliferacyjne odpowiadają za remodelowanie chromatyny

pro-proliferacyjne wykazują wrażliwość na czynnik pRB i hamują cykl komórkowy

anty-proliferacyjne odpowiadają za remodelowanie chromatyny

anty-proliferacyjne wykazują wrażliwość na czynnik pRB

Powstaje z transkryptu ß genu kodowanego przez locus INK4A.

Jest białkiem, którego gen jest kodowany w locus INK4A.

Jest małym inhibitorem białkowym.

Powoduje hamowanie kinazy zależnej od cyklin.

zmutowane geny, które powodują nadmierną proliferację komórek w procesach nowotworowych nazywamy onkogenami

Istotną cechą komórek nowotworowych jest reaktywacja telomerazy

Proliferacja komórek oraz cykl komórkowy to procesy ściśle związane z procesem ontogenezy

Białko Mex-5/6 jest jedynym który decyduje o ułożeniu wrzeciona podczas podziału komórki