Nauka
Kolos 6, termin 1, 23/24
Wyświetlane są wszystkie pytania.
Pytanie 17
Zaburzenie syntezy hemu obserwuje się w następujących niedokrwistościach:
1) megaloblastycznej
2) z niedoboru witaminy B6
3) z niedoboru witaminy B12
4) z niedoboru kwasu foliowego
5) mikrocytarnej
6) z niedoboru żelaza.
Prawidłowy zestaw odpowiedzi to:
1, 2, 5, 6
1, 3, 4
1, 2, 3, 4, 5, 6
2, 3, 4
2, 5, 6
Pytanie 18
Koenzymem aminotransferaz jest:
Fosforan pirydoksalu
NAD(P)+
Witamina B12
Kwas foliowy
Witamina C
Pytanie 19
U pacjentów z niektórymi nowotworami, w czasie chemioterapii czasem stosuje się dodatkowo leki powodujące alkalizację moczu. Celem takiego postępowania jest:
Nasilenie działania cytostatycznego stosowanych leków przeciwnowotworowych
Zwiększenie usuwania z moczem metabolitów zasad pirymidynowych
Zahamowanie sekrecji nerkowej użytego leku, co zwiększa jego skuteczność
Zmniejszenie usuwania cytostatyków z komórek nowotworowych
Zapobieganie powstawaniu kamieni moczanowych w drogach moczowych
Pytanie 20
Amfiboliczny glutaminian może powstać z:
Asparaginy, glicyny, proliny
Alaniny, seryny, histydyny
Argininy, proliny, histydyny
Metioniny, argininy, proliny
Histydyny, fenyloalaniny, tyrozyny
Pytanie 21
Pierwszą linią obrony mózgu przed hiperamonemią stanowi:
Synteza asparaginy
Synteza glutaminianu
Transport amoniaku przez barierę krew-mózg do osocza
Synteza glutaminy
Synteza mocznika
Pytanie 22
Wytwarzanie amoniaku z wewnątrzkomórkowej puli aminokwasów nerek, szczególnie glutaminy zwiększa się w:
Alkalozie metabolicznej
Kwasicy metabolicznej
Alkalozie oddechowej
Zespole Lesch-Nyhana
Chorobie von Gierkego
Pytanie 23
Substancjami wyjściowymi do syntezy porfiryn są:
Propionylo-CoA i seryna
Acetylo-CoA i glicyna
Bursztynylo-CoA i seryna
Propionylo-CoA i glicyna
Bursztynylo-CoA i glicyna
Pytanie 24
W której odpowiedzi prawidłowo scharakteryzowano zaburzenie dotyczące deaminazy adenozyny - ADA
Wysokie stężenie dATP hamuje aktywność reduktazy rybonukleotydowej co prowadzi do wzrostu syntezy DNA
U ludzi z niedoborem deaminazy adenozyny poziomy deoksyadenozyny i adenozyny są niskie
Objawy choroby pojawiają się najczęściej po ukończeniu 2 roku życia
Zaburzona jest funkcja limfocytów T, natomiast funkcja B pozostaje prawidłowa
Deficyt ADA jez związany z ciężkim złożonym niedoborem odporności (SCID)