Nauka

biochemia jest fajen

Wyświetlane są wszystkie pytania.
Pytanie 17
17. Które z poniższych zdań poprawnie opisują system degradacji białek komórkowych?
Aby ubikwityna mogła być przyłączona do cząsteczki białka, niezbędna jest jej aktywacja.
W przyłączeniu ubikwityny do białek biorą udział trzy enzymy: enzym aktywujący ubikwitynę, enzym koniugujący i ligaza ubikwityno-białkowa
Proteosom nie jest jedynym miejscem, w którym białka mogą zostać zdegradowane na mniejsze części.
Ubikwityna jest przyłączana do łańcucha bocznego reszty cysteiny w białkach.
Funkcje znacznika białek przeznaczonych do degradacji w komórkach prokariotycznych pełni ThiS.
O okresie półtrwania białek w dużej mierze decydują reszty aminokwasowe występujące na końcu aminowym białka
Aby cząsteczka białka mogła uleć degradacji w proteosomie, niezbędne jest przyłączenie podjednostek ubikwityny do C-końca grupy karboksylowej tego białka
Proteosom jest jedynym miejscem, w którym białka mogą zostać zdegradowane na mniejsze części.
Ubikwityna przyłącza się kowalencyjnie do reszty lizyny białka przeznaczonego do degradacji za pomocą wiązania peptydowego
Ubikwityna przyłącza się kowalencyjnie do reszty cysteiny białka przeznaczonego do degradacji za pomocą wiązania peptydowego
Funkcje znacznika białek przeznaczonych do degradacji w komórkach eukariotycznych pełni ubiktwityna.
Enzym koniugujący E2 jest enzymem specyficznie rozpoznającym miejsce ubikwitynacji
Jedna cząsteczka białka rekrutuje minimum cztery cząsteczki ubikwityny.
Ubikwityna jest przyłączana do łańcucha bocznego reszty lizyny w białkach.
Pytanie 18
Proszę wskazać, które z następujących stwierdzeń dotyczących hormonalnej regulacji syntezy i degradacji glikogenu są PRAWDZIWE:
Glukagon i adrenalina wywierają przeciwny wpływ na metabolizm glikogenu.
Insulina wiąże się ze swoim receptorem i początkuje kaskadę prowadzącą do aktywacji kinazy białkowej A i syntezy glikogenu.
Adrenalina uruchamia kaskadę prowadzącą do aktywacji fosfatazy białkowej 1.
Insulina wywiera efekt za pośrednictwem CAMP
Glukagon stymuluje rozpad glikogenu głównie w wątrobie
Glukagon stymuluje syntezę glikogenu głównie w wątrobie
Glukagon i adrenalina wywierają podobny wpływ na metabolizm glikogenu.
Glukagon wydzielany w stanie głodu stymuluje rozkład glikogenu w mięśniach
Insulina uruchamia kaskadę prowadzącą do aktywacji fosfatazy białkowej 1
Insulina wydzielana przez trzustkę w odpowiedzi na wysoki poziom glukozy we krwi prowadzi do rozpadu glikogenu w wątrobie
Adrenalina wiąże się ze swoim receptorem i początkuje kaskadę prowadzącą do aktywacji kinazy białkowej A i syntezy glikogenu.
Glukagon wydzielany w stanie głodu stymuluje rozkład glikogenu w wątrobie
Insulina wydzielana przez trzustkę w odpowiedzi na wysoki poziom glukozy we krwi prowadzi do syntezy glikogenu w wątrobie
Adrenalina uruchamia kaskadę prowadzącą do aktywacji kinazy białkowej 1
Pytanie 19
19. Czy tłuszcze zapasowe (triacyloglicerole) mogą być źródłem glukozy u człowieka?
Nie, ponieważ brakuje enzymu, które umożliwi włączenie glicerolu w szlak glukoneogenezy.
Tak, ponieważ niektóre tłuszcze zawierają reszty acylowe o nieparzystej ilości atomów węgla, które mogą btć prekursorami glukozy
Tak, ponieważ glicerol może być włączony w szlak glukoneogenezy
Nie, ponieważ z kwasów tłuszczowych można uzyskać co najwyżej ciała ketonowe.
Tak, ponieważ acetylo-CoA może być włączony w szlak glukoneogenezy przez szlak glioksalowy
Pytanie 20
Czy tłuszcze zapasowe (triacyloglicerole) mogą być źródłem glukozy u roślin?
Nie, ponieważ z kwasów tłuszczowych można uzyskać co najwyżej ciała ketonowe.
Tak, ponieważ glicerol może być włączony w szlak glukonoegenezy.
Tak, ponieważ acetylo-CoA może być włączony w szlak glukoneogenezy przez szlak glioksalowy.
Tak, ponieważ niektóre tłuszcze zawierają reszty acylowe o nieparzystej ilości atomów węgla, które mogą być prekursorami glukozy.
Nie, ponieważ brakuje enzymu, które umożliwi włączenie glicerolu w szlak glukoneogenezy
Pytanie 21
Wskaż, które z poniższych o chorobie metabolicznej fenyloketonurii są prawdziwe:
choroba prowadzi do nagromadzenia fenyloalaniny w ciele
choroba może być powodowana przez niedobór tetrahydrobiopteryny
) choroba może być powodowana przez niedobór hydroksylazy fenyloalaninowej
chorobę leczy się przez podawanie dużych ilości fenyloalaniny w diecie
choroba jest powodowana przez brak możliwości syntezy fenyloalaniny
Pytanie 22
21. Które z poniższych zdań dotyczą arachidonianu?
Związek ten musi być dostarczany z pożywieniem
Jest nienasyconym kwasem tłuszczowym
Mewalonian jest prekursorem tego związku
Prekursorem tego związku jest acetylo-CoA
Jedynym dostępnym źródłem tego związku są orzechy arachidowe
Linolan jest prekursorem tego związku
Wchodzi w skład fosfatydyloinozytolu będącego składnikiem błony komórkowej
Jest prekursorem hormonów steroidowych
Aspiryna jest inhibitorem enzymu przetwarzającego arachidonian, co po jej spożyciu daje efekt przeciwbólowy, przeciwgorączkowy i przeciwzakrzepowy.
Związek ten jest syntetyzowany w organizmie człowieka
Związek ten jest wielonasyconym kwasem tłuszczowym.
Związek ten jest prekursorem hormonów odpowiedzialnych za powstanie lokalnej odpowiedzi zapalnej
Jest prekursorem hormonów ikozanoidowych
Pytanie 23
22.Proszę przyporządkować poniższe aminokwasy jako glukogenne (G), ketogenne (K), lub zarówno jedne jak i drugie:
Pytanie 24
23. Które z poniższych stwierdzeń poprawnie opisują układ motoryczny wici bakteryjnej?
Wić jest wydłużana przez przyłączanie flagelliny do jej wolnego końca.
Białka MotA-MotB i FliG są składnikami kanału jonowego umożliwiającego napędzanie wici.
Źródłem siły napędowej dla wici bakteryjnej jest przepływ protonów
Białko CheY jest składnikiem kanału jonowego umożliwiającego napędzanie wici.
Źródłem siły napędowej dla wici bakteryjnej jest hydroliza ATP
Obecność chemoatraktanta w otoczeniu bakterii zmniejsza częstotliwość koziołkowania, przez co komórka bardziej sprawnie porusza się w kierunku rosnącego stężenia związku.
Białka MotA-MotB i FliG są składnikami kanału protonowego umożliwiającego napędzanie wici.