BIOCHA EGZAMIN 2016/17 II TERMIN

jądra

mitochondrium

luminalnej strony siateczki śródplazmatycznej

lizosomów

przy stężeniu liganda 2*10-7M/l wysyconych jest 50% receptorów

przy stężeniu liganda 2*10-7 M/l prawie wszystkie receptory są wysycone

przy stężeniu liganda 2*10-5 M/l tylko niewielka część receptorów jest wysycona

stała Kd nie ma wpływu na wiązanie receptor- ligand

brakiem zdolności do katabolizmu glioksylanu tworzonego w wyniku deaminacji glicyny

NAD, mleczan

NADH, pirogronian

NADH, glukoza, mleczan

NAD, pirogronian,

jest chorobą uwarunkowaną genetycznie polegającą na niedoborze enzymu galaktokinazy, urydoilolotransferazy lub epimerazy, prowadząca do nieprawidłowego metabolizmu galaktozy do galaktitolu powodującego zaćmę, a w przypadku brakuurydyoilotransferazy dochodzi do wyczerpania Pi, niewystarczającej produkcji ATP i uszkodzenia wątroby oraz upośledzenia rozwoju umysłowego

jest choroba uwarunkowaną genetycznie polegajaca na niedoborze enzymu galaktokinazy, urydylotransferaza lub epimerazy prowadzącą do nieprawidłowego metabolizmu galaktozy do sorbitolu powodującego zaćmę i objawy neuropatii obwodowej

inhibicję translokacji kwasów tłuszczowych poprzez zewnętrzną błonę mitochondrialną i ich akumulację w różnych tkankach m.in. mięśniach

sekwestrację acylo-CoA w matriks mitochondrialnym oraz kwasicę mleczanową spowodowaną nasileniem metabolizmu węglowodanów

zwiększoną produkcję energii w wyniku beta-oksydacji w peroksysomach

zmniejszenie beta-oksydacji w mitochondriach, niezależnie od długości łańcucha alifatycznego dostarczanych kwasów tłuszczowych

gruczole sutkowym w okresie laktacji

tkance tłuszczowej

mózgu

wątrobie

mięśniach szkieletowych

aktywny-glukoza, galaktoza; dyfuzja ułatwiona-mannoza,fruktoza