Nauka
22/23 lipidy i termin
Wyświetlane są wszystkie pytania.
Pytanie 33
Które z wymienionych związków są pochodnymi sfingozyny:
ceramid, cerebrozydy, gangliozydy
fosfatydyloseryna, fosfatydyloetanoloamina, plazmalogeny
lecytyna, sfingomielina, dipalmitoilofosfatydylocholina
fosfatydyloinozytol, sulfatyd, sfingomielina
kardiolipina, fosfatydyloglicerol, gangliozydy
Pytanie 34
Wybierz fałszywe stwierdzenie na temat aspiryny:
systematyczne przyjmowanie wysokich dawek aspiryny. hamującej COX-1, może być toksyczne względem żołądka i nerek oraz może prowadzić do upośledzenia krzepnięcia krwi
aspiryna hamuje syntezę tromboksanu A2 w płytkach krwi poprzez zahamowanie aktywności COX-1
aspiryna indukuje syntezę lipoksyn-mediatorów przeciwzapalnych tworzonych z kwasu arachidonowego
niskodawkowa terapia aspiryną może być stosowana w celu zmniejszenia ryzyka udaru i zawału serca poprzez obniżenie zdolności do tworzenia zakrzepów
aspiryna nasila syntezę prostacykliny (PGI2) przez COX-2 w komórkach śródbłonka, co skutkuje zahamowaniem agregacji płytek krwi i rozszerzeniem naczyń krwionośnych
Pytanie 35
Enzym, biorący udział w metabolizmie lipidów, którego koenzymem jest biotyna to:
w biosyntezie kwasów tłuszczowych-karboksylaza acetylo-CoA
w B-oksydacji nienasyconych kwasów tłuszczowych- karboksykinaza propionylo-COA
w ẞ-oksydacji kwasów tłuszczowych o nieparzystej liczbie atomów węgla -karboksylaza pirogronianowa
w biosyntezie kwasów tłuszczowych-syntaza kwasów tłuszczowych
w B-oksydacji długołańcuchowych kwasów tłuszczowych- syntetaza acylo-COA
Pytanie 36
Do funkcji apolipoprotein nie należy:
bycie receptorami niektórych enzymów
utrzymanie struktury lipoprotein
inicjacja syntezy lipoproteiny
bycie aktywatorami lub inhibitorami enzymów
działanie jako ligandy podczas oddziaływania z receptorami tkankowymi
Pytanie 37
Wyniki badań pacjenta z niekontrolowaną cukrzycą typu wykazały glikemię 622 mg/dl oraz stężenie trójglicerydów 466 mg/dl. Która z wymienionych przyczyn najprawdopodobniej odpowiada za hipertrójglicerydemię u tego pacjenta:
obniżona aktywność lipazy lipoproteinowej
przekształcenie dużych ilości glukozy w kwasy tłuszczowe, z których syntetyzowane są następnie triglicerydy
niedobór receptorów dla LDL
niedobór lipazy hormonozależnej
wzrost aktywności HTGL
Pytanie 38
Niedobór którego z wymienionych enzymów w największym stopniu utrudnia przejście wolnego cholesterolu z tkanek do HDL:
LPL
7a-hydroksylazy cholesterolowej
CETP
reduktazy HMG-COA
LCAT
Pytanie 39
W terapii hipercholesterolemii rodzinnej stosuje się oligonukleotyd antysensowny (mipomersen), hamujący syntezę ApoB100. U osób stosujących tą terapię spodziewasz się:
obniżenia stężenia chylomikronów i ich remnantów ze względu na zmniejszenie biosyntezy ApoB48
obniżenia syntezy wątrobowej lipoprotein, co chroni ten narząd przed marskością spowodowaną nagromadzeniem się cholesterolu i trójglicerydów wewnątrz hepatocyta
obniżenia stężenia LDL, bez większego wpływu na stężenie VLDL gdyż VLDL zawiera inne apoproteiny strukturalne
obniżenia stężenia VLDL i LDL, gdyż apoB100 jest istotnym elementem strukturalnym tych lipoprotein
obniżenia stężenia VLDL/ LDL na skutek zaburzenia lipidacji? nowopowstałych cząsteczek tych lipoprotein
Pytanie 40
Które z poniższych stwierdzeń najlepiej opisuje działanie fosfolipazy C?
uwalnia tłuszczowy łańcuch acylowy z pozycji sn-1 fosfolipidu
rozszczepia fosfolipid, co skutkuje powstaniem związku zawierającego fosforan oraz diacyloglicerolu
uwalnia tłuszczowe łańcuchy acylowe z pozycji sn-1 i sn-2 fosfolipidu
uwalnia grupę hydrofilową fosfolipidu, pozostawiając kwas fosfatydowy
uwalnia tłuszczowy łańcuch acylowy z pozycji sn-2 fosfolipidu