LIPIDY str. 25-30 +35

uwolniony podczas degradacji TAG nie może być przekształcony do glicerolo-3-fosforanu w adipocytach, gdyż brak w nich aktywności kinazy glicerolowej. Adipocyty pozbawione kinazy glicerolu, także nie mogą metabolizować glicerolu wytwarzanego podczas triacyloglicerole degradacji glicerolu.

ynteza TAG rozpoczyna się od glicerolo-1-fosforanu i składa się z 4 reakcji, które polegają na sekwencyjnym przyłączaniu trzech cząsteczek acylo-CoA, a następnie uwolnieniu cząsteczki fosforanu

od wpływem kinazy glicerolowej ulega zawsze fosforylacji przy węglu sn-1, tworząc glicerolo-1-fosforan uwolniony z TAG jest pobierany z krwi i fosforylowany przez wątrobową kinazę glicerolową do glicerolo-3-fosforanu, który może zasilić glikolizę lub glukoneogenezę poprzez przekształcenie go do aldehydu glicerynowego w reakcji katalizowanej przez dehydrogenazę glicerolo-3-fosforanową

katalizuje reakcję przekształcenia kwasu tłuszczowego w aktywny kwas tłuszczowy - acylo-CoA

wymaga obecności FAD

katalizuje reakcje rozpadu 3-ketoacylo-CoA i acetylo-coA w beta oksydacji

należy do klasy hydrolaz

fosfatazy białkowej

fosfatazy reduktazy HMG-CoA

kinazy białkowej aktywowanej AMP

kinazy białkowej A

zwiększonego stężenia glukozy we krwi

zwiększonego utleniania kwasów tłuszczowych

zwiększonej syntezy ciał ketonowych

zwiększonego stężenia długołańcuchowych kwasów tłuszczowych we krwi

mostek karnitynowyt

mostek jabłczanowo-asparaginianowy

mostek glicerolofosforanowy

mostek cytrynianowy

lipoproteiny o małej gęstości

lipoproteiny o dużej gęstości (HDL)

lipoproteiny o bardzo małej gęstości (VLDL)

chylomikrony

jest głównym białkiem HDL

działa jak ligand dla receptora LDL

przenosi estry cholesterolu z HDL do lipoprotein bogatych w trójglicerydy

przenosi cholesterol z LDL do estrów cholesterolu

tromboksan A2 i prostacyklina PGI2

kwas cholowy i litocholowy

kwas 5-HPETE i leukotrien D4

aceton i β– hydroksymaślan