Kolokwium 4 - część 6

defekt dający najcięższe objawy kliniczne związany jest z brakiem dalszych przemian węglowodanu, po jego fosforylacji

defekt dający najcięższe objawy kliniczne związany jest z brakiem aktywacji kinazy katalizującej proces fosforylacji monosacharydu

każdy defekt metabolizmu węglowodanu ma ciężki przebieg

w większości przypadków defekt metabolizmu węglowodanu związany jest z łagodnym przebiegiem, gdyż niezmetabolizowany węglowodan wydalany jest z moczem, co nie daje objawów klinicznych

do dziedzicznej nietolerancji fruktozy prowadzi brak fruktokinazy

fruktozo-1-fosforan jest rozkładany do D-gliceraldehydu i fosfodihydroksyacetonu przez aldolazę B

choroba Andersa wiąże się z brakiem enzymu usuwającego rozgałęzienia

głównym źródłem energii dla plemników w płynie nasiennym jest glukoza

32 izomery

8 izomerow

16 izomerow

4 izomery

laktuloza

galaktitol

L-ksyluloza

D-glukoza

powstaje w wyniku działania fosfofruktokinazy 1

jest aktywatorem allosterycznym fosfofruktokinazy 1

wszystkie odpowiedzi są prawidłowe

podlega dalszym przekształceniom drogą glikolizy

utworzeniu gradientu protonowego w poprzek błony wewnętrznej

tworzeniu wiązań wysokoenergetycznych przez białka mitochondrialne

zmianom przepuszczalności błony wewnętrznej mitochondriów dla ADP

przepompowywaniu protonów do macierzy mitochondrialnej

choroby Hersa

choroby Corich

Choroby Tarui

choroby Andersena

mięśniu sercowym

jelicie grubym

we wszystkim komórkach cechujących się metabolizmem beztlenowym

jelicie cienkim