ekoło B2.2

Glikogen wypełnia prawie całkowicie jądra komórek, które specjalizują się w jego przechowywaniu

Podczas głodówki rezerwy glikogenu są wyczerpywanie bardziej gwałtownie niż rezerwy tluszczu

Glikogen jest głównym źródłem energii przechowywanej w mózgu

Glikogen jest przechowywany w mięśniach i w wątrobie

Magazynowanie glikogenu odbywa się w cytoplazmie komórek w formie granulek o dużej gęstości

Insulina hamuje syntezę kwasów tłuszczowych, podczas gdy glukagon i adrenalina aktywują

Synteza kwasów tłuszczowych osiąga maksimum przy dostatku węglowodanów, siły redukcyjnej i energii

insulina stymuluje, podczas gdy glukagon i adrenalina prowadzą do rozkładu

Palmitylo-CoA odwraca efekt wywołany przez cytrynian na karboksylaze acetylo-CoA, przez co hamuje syntezę kwasów tłuszczowych

Karboksylaza acetylo-CoA jest fosforylowana przez PKA, co hamuje aktywność enzymu i wyłącza syntezę kwasów tłuszczowych w warunkach głodu lub stresu

Cytrynian powoduje polimeryzacje dimerow karboksylazy acetylo-CoA, przez co stymuluje syntezę kwasów tłuszczowych

Cytrynian powoduje depolimeryzacje dimerow karboksylazy acetylo-CoA, przez co hamuje syntezę kwasów tłuszczowych

Cytrynian częściowo znosi hamujący wpływ fosforylacji na aktywność karboksylazy acetylo-CoA

Dekarboksylacja malonylo-ACP napędza syntezę kwasów tłuszczowych

Palmitylo-CoA powoduje polimeryzację dimerów karboksylazy acetylo-CoA, co hamuje jej aktywność

Cytrynian powoduje polimeryzację dimerów karboksylazy acetylo-CoA przez co aktywuje enzym

Synteza kwasów tłuszczowych zachodzi w cytozolu

Karboksylaza acetylo-CoA wykazuje najwyższą aktywność kiedy nie jest fosforylowana i w obecności wysokich stężeń cytrynianu

Karboksylacja acetylo-CoA do malonylo-CoA, która jest decydującym etapem w syntezie kwasów tłuszczowych prowadzi do hydrolizy ATP do AMP.

Karboksylacja acetylo-CoA do malonylo-CoA, która jest decydującym etapem w syntezie kwasów tłuszczowych prowadzi do hydrolizy ATP do ADP.

Acetylo-CoA jest transportowany do miejsca syntezy kwasów tłuszczowych w postaci cytrynianu, co dodatkowo powoduje wytworzenie NADPH w cytoplazmie

Glukagon i adrenalina hamują syntezę kwasów tłuszczowych podczas gdy insulina stymuluje

Synteza kwasów tłuszczowych rozpoczyna się od kondensacji acetylo-CoA i malonylo-CoA

Synteza kwasów tłuszczowych osiąga maksimum przy dostatku węglowodanów i niskim ładunku energetycznym komórki

Karboksylaza acetylo-CoA jest fosforylowana przez kinazę białkową zależną od AMP (PKA) co hamuje aktywność enzymu i wyłącza syntezę kwasów tłuszczowych

Cytrynian wzmacnia hamujący wpływ fosforylacji na aktywność karboksylazy acetylo-CoA

Synteza kwasów tłuszczowych zachodzi przez kilka cyklicznie zachodzących reakcji, zwanych beta-oksydacją

Cytrynian odwraca efekt wywoływany przez palmitylo-CoA na karboksylazę acetylo-CoA przez co przyspiesza syntezę kwasów tłuszczowych

Jego intermediatem jest aminokwas nie będący podstawową jednostką budulcową białek

Pozytywnym efektem ubocznym cyklu mocznikowego jest produkcja ATP

Włączenie grupy aminowej jest możliwe dwiema drogami- przez karbamoilofosforan i asparaginian

Celem cyklu mocznikowego jest przekształcenie toksycznego dla komórki amoniaku w nietoksyczną glutaminę

Żadna z podanych odpowiedzi nie jest poprawna

betaoksydacja może zachodzić przy udziale wolnych reszt acylowych

Kwasy tłuszczowe o parzystej liczbie atomów węgla są źródłem prekursora glukozy

W wyniku rozkładu kwasów tłuszczowych wysokoenergetyczne elektrony są uzyskiwane w postaci NADH i FADH2 , natomiast do syntezy kwasów tłuszczowych niezbędny jest NADPH

Substraty do syntez kwasów tłuszczowych są związane z białkiem transportującym- ACP

kwasy tłuszczowe o długich łańcuchach alkilowych swobodnie dyfundują przez wewnętrzną błonę mitochondrialną

Nośnikiem atomów węgla i azotu wchodzących w cykl mocznikowy jest ornityna.

Bezpośrednim prekursorem mocznika jest arginina.

Synteza karbamoilofosforanu jest odwracalna, pomimo że w jej przebiegu wykorzystywane są dwie cząsteczki ATP.

Cykl mocznikowy „zazębia się" z cyklem kwasu cytrynowego poprzez fumaran tworzony podczas reakcji katalizowanej przez liaze argininobursztynianową.

Reakcje, w których powstaje karbamoilofosforan i ornityna zachodzą w matriks mitochondrialnej, natomiast następne reakcje, prowadzące do syntezy mocznika przebiegają w cytozolu.

Nośnikiem atomów węgla i azotu wchodzących w cykl mocznikowy jest asparaginian.

Chorobę leczy się przez podawanie dużych ilości fenyloalaniny w diecie

Choroba może być wywoływana przez niedobór tetrahydrobiopteryny

Choroba może być powodowana przez niedobór hydroksylazy fenyloalaninowej

Chorobę leczy się przez podawanie jak najmniejszej ilości fenyloalaniny w diecie, ponieważ fenyloalanina powoduje fenyloketonurię

Choroba jest powodowana przez brak możliwości syntezy fenyloalaniny

Choroba prowadzi do nagromadzenia się fenyloalaniny w ciele