Twój wynik: patofizjologia

Analiza

Rozwiąż ponownie
Moja historia
Powtórka: Wybierz pytania
Pytanie 1
Przyczyną trombastenii Glanzmanna jest:
nadmierne zużycie płytek
defekt kompleksu glikoproteinowego GPIIb/IIIa
niedobór ziarnistości płytkowych
hipoplazja szpiku
zaburzenie adhezji płytek
Pytanie 2
W zespole rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego w badaniach laboratoryjnych stwierdza się: 1) małopłytkowość; 2) przedłużone czasy krzepnięcia takie jak: czas protrombinowy, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas trombinowy; 3) zmniejszone stężenie fibrynogenu ; 4) zmniejszone stężenia innych czynników krzepnięcia; 5) zwiększone stężenie D-dimeru.
1,2,3,4.
5
1,2,3.
2,5.
1,2,3,4,5.
Pytanie 3
Dla przewlekłej choroby nerek nie jest charakterystyczna:
hiperkalcemia
hiperfosfatemia
hipokalcemia
hiperkalemia
hipermagnezemia
Pytanie 4
Nefropatia błoniasta może być spowodowana:​
a zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu B
c nowotworem
prawidłowe odpowiedzi to A i C ​
b przewlekłymi bakteryjnymi zakażeniami górnych dróg oddechowych
wszystkie odpowiedzi są prawidłowe
Pytanie 5
Mutacja genu fibryliny 1 występuje w zespole:
łamliwego chromosomu X
Pradera-Willego
Marfana
Albrighta
Lawrenca-Moona-Biedla
Pytanie 6
Proszę wskazać fałszywe stwierdzenie odnoszące się do postaci przednerkowego ostrego uszkodzenia nerek:
może być skutkiem zatrucia lekami hipotensyjnymi
jej najczęstszą przyczyną jest hipowolemia
można ją rozpoznać przy wzroście stężenia kreatyniny w krążeniu o co najmniej 30%
jako powikłanie może wystąpić ostra martwica cewek nerkowych
jest potencjalnie odwracalna
Pytanie 7
Hiperkalcemia nie powoduje:
przyspieszenia perystaltyki jelit
częstoskurczu
wielomoczu
choroby wrzodowej żołądka
adynamii mięśniowej
Pytanie 8
Niedokrwistość hemolityczna cechuje się:
c zwiększonym wydalaniem urobilinogenu z moczem
prawdziwe odpowiedzi to B i C
​prawdziwe są odpowiedzi to A, B i C
a zwiększoną aktywnością LDH w krążeniu
bzwiększonym stężeniem bilirubiny niesprzężonej w krążeniu
Pytanie 9
W patogenezie nadciśnienia tętniczego w przebiegu miąższowych chorób nerek uczestniczą następujące mechanizmy: 1. aktywacja układu renina – angiotensyna – aldosteron; 2. aktywacja układu współczulnego; 3. zwiększone wydzielanie wazopresyny; 4. retencja płynu; 5. przyspieszony rozwój miażdżycy. Proszę wskazać prawidłową odpowiedź:
1, 2, 4, 5
1, 2, 3, 4, 5
1, 3, 4
4, 5
1, 2, 3, 4
Pytanie 10
Proszę wskazać stwierdzenie fałszywe odnoszące się do sinicy:
jest objawem hipoksemii
jej wystąpieniu sprzyja poliglobulia
centralna występuje w przebiegu chorób płuc
obwodowa jest spowodowana zastojem krwi w naczyniach włosowatych
jest objawem hiperkapnii
Pytanie 11
Najrzadziej rozpoznawanym typem kamicy nerkowej jest kamica:
szczawianowo-wapniowa
struwitowa
cystynowa
fosforanowo-wapniowa
moczanowa
Pytanie 12
Zakrzepica w układzie tętniczym w przebiegu trombofilii jest wynikiem:
zwiększonej aktywności czynnika VIII
niedoboru białka S
zespołu antyfosfolipidowego​
niedoboru białka C
zmniejszenia aktywności czynnika VII
Pytanie 13
Zmiany w nerkach w przebiegu nefropatii cukrzycowej ​nie​ obejmują:
martwicy brodawek nerkowych
ogniskkowego stwardnienia kłębuszków nerkowych
stwardnienia tętnic i tętniczek nerkowych
martwicy cewek nerkowych
guzkkowego szkliwienia kłębuszków nerkowych
Pytanie 14
Przyczyną kwasicy subtrakcyjnej może być:
zatrucie salicylanami
wszystkie poprawne
biegunka
niewydolność oddechowa
wymioty
Pytanie 15
Typowymi objawami przełomu hiperkalcemicznego są: 1. poliuria; 2. wymioty; 3. hipotonia ortostatyczna; 4. gorączka
1,2
1,4
2,3
1,2,3
1,3
Pytanie 16
Pancytopenia z hipersegmentacją jąder granulocytów i wzrostem LDH występuje w
talasemii
niedokrwistości megaloblastycznej
hipersplenizmie
niedobór witaminy C
anemii sierpowatokrwinkowej
Pytanie 17
Przyczyną hipomagnezemii nie jest
Ostre zapalenie trzustki
choroba wrzodowa żołądka
podawanie insuliny podczas leczenia cukrzycowej kwasicy ketonowej
tubulopatia
zespół głodnych kości
Pytanie 18
Na podstawie gazometrii krwi tętniczej wykonanej u pacjenta z SOR: pH = 7,35 pC02 = 32 mmHg
nieskompensowana zasadowica oddechowa
skompensowaną kwasicę metaboliczną
skompensowana kwasica oddechowa
Pytanie 19
Hipokaliemia spowodowana utratą potasu z moczem występuje w przebiegu:
d nadmierna podaż insuliny
b w zatruciu barem
a zespołu pozornego nadmiaru aldosteronu
c guz VIPoma
A i B
Pytanie 20
Przyczyną hiperkaliemii związanej z nadmiernym wydzielaniem potasu z komórek nie jest:
niedobór insuliny
rabdomioliza
hipertermia złośliwa
zbyt szybkie ogrzewanie po hipotermii
hiperglikemia insulinooporna
Pytanie 21
Do charakterystycznych następstw przewlekłej choroby nerek nie należy:
hiperfosfatemia
niedokrwistość
nadciśnienie tętnicze
obrzęki
hiperkalcemia
Pytanie 22
Najbardziej charakterystyczną cechą przewlekłej choroby nerek jest
nieodwracalna utrata nefronów
występowanie torbieli w nerkach
nacieki zapalne w nerkach
zmniejszenie wymiarów nerek
tendencja do hipokaliemii
Pytanie 23
. Powikłaniem ostrego przednerkowego uszkodzenia nerek najczęściej jest
pęcherz neurogenny
ostra martwica cewek nerkowych
wodonercze
ostra niewydolność oddechowa
zesp. hemolityczno-mocznicowy
Pytanie 24
Najczęstszą przyczyną ostrego przednerkowego uszkodzenia nerek jest
OKZN
odwodnienie
uraz cewki moczowej
zator tętnicy nerkowej
zespół wątrobowo-nerkowy
Pytanie 25
Czynnikiem różnicującym niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego i niedoboru witaminy B12
zwiększone stężenie kwasu metylomalonowego
w niedoborze kwasu foliowego występuje zaburzenia czucia wibracji -
powiększone erytrocyty
homocysteina
z niedoboru B12 rozwinie się wcześniej niż kwasu foliowego
Pytanie 26
Proszę wskazać prawidłowe połączenie choroby i typu dziedziczenia:
zespół Ehrlesa-Danlosa autosomalnie dominująco
von Willebrand autosomalnie recesywnie
Randu-Weber- Oslera autosomalnie recesywnie
trombastenia Glanzmanasprzęzona z chromosomem X
hemofilia autosomalnie dominująco
Pytanie 27
Zaburzenie syntezy fibryliny występuje w
niedokrwistość sierpowatokrwinkowa
choroba Taya-Sachsa
talasemia
wrodzona łamliwość kości
zespole marfana
Pytanie 28
W patogenezie nadciśnienia tętniczego w przebiegu miąższowych chorób nerek nie uczestniczy:
hiperwolemia
aktywacja układu wegetatywnego
wtórna nadczynność przytarczyc
zmniejszenie syntezy prostaglandyn
rozszerzenie łożyska naczyniowego
Pytanie 29
Przyczyną wzmożonej kamicy nie jest
Dieta bogata w mięso
hiperkalcemia
Więcej szczawianów w diecie
Krótkie jelito
Zwiększone stężenie magnezu w moczu
Pytanie 30
Hiperkalemia nie jest typowym powikłaniem:
ostrej niewydolności nerek
oparzenia
przewlekłej choroby nerek
zespołu zmiażdżenia
​zasadowicy metabolicznej
Pytanie 31
Do przyczyn hiperkalcemii nie należą: 1. nadczynność tarczycy 2.niedoczynnosc tarczycy 3. guz chromochłonny 4. niedoczynność kory nadnerczy 5. rzekomej niedoczynności przytarczyc
2,5
2,4
3,4
1,3-