Podsumowanie: biolomolo kolo 2

Pytanie 1

Odcinek liderowy mRNA

w obrebie genu trpD

krótki transkrypt liderowy kończy sekwencja poliU

reszty trp obecne obok siebie

rybosom zatrzymuje się tak że transkrypcja zachodzi poniżej atenuatora

niedobór trp, bo brak tryptofanylo-tRNA rybosom zatrzymuje się na sekwencjach kodujących trp

transkrypcja operonu trp kontrolowana atenuatorem

Pytanie 2

KTÓRE Z PONIŻSZYCH DOTYCZĄCYCH SYGNAŁÓW ROZPOCZYNAJĄCYCH I KOŃCZĄCYCH TRANSKRYPCJE SĄ POPRAWNE?

u E.coli wyspecjalizowane sygnały terminacji transkrypcji zwane atenuatorami dostosowują poziom transkrypcji określonych genów do potrzeb pokarmowych komórki

za prawidłowe rozpoznanie miejsca startu transkrypcji odpowiada podjednostka α polimerazy RNA

heksametryczne bialko rho jest ATPazą w obecności jednoniciowego RNA i uczestniczy terminacji transkrypcji niektórych genów E.coli

Typowe promotory E.coli zawierają w obrebie -10 tzw. kasetę TATA o sekwencji zgodnej TATAAA

sygnałem terminacji transkrypcji jest część RNA o strukturze spinki do włosów przed kilkoma resztami UUUU

Pytanie 3

Które z poniższych stwierdzeń dotyczących sekwencji sygnałowych są poprawne?

wewnętrzne sekwencje sygnałowe nie są odcinane po przejściu przez błonę ER

SRP zapobiega przedwczesnej elongacji, a przez to fałdowaniu się białka

uwolnienie SRP z rybosomu powoduje zahamowanie elongacji polipeptydu

Pytanie 4

Które stwierdzenia dotyczące roli białek ochronnych są poprawne?

kompleks ADP-chaoperon ma duże powinowactwo do białek rozfałdowanych

umożliwiają na zwykle niedozwolone interakcje pomiędzy cząsteczkami

wiążą się z rosnącymi łańcuchami polipeptydowymi

są powolnie działającymi ATPazami

przykładem jest grupa białek szoku termicznego

Pytanie 5

Które z poniższych stwierdzeń dotyczących inicjacji i elongacji transkrypcji u Eucariota są prawdziwe?

Fosforylacja domeny CTD jednej z podjednostek polimerazy RNA II umożliwia rozbicie czynników transkrypcyjnych TFII i zapoczątkowanie etapu elongacji transkrypcji.

Białko TBP jest składnikiem czynnika transkrypcyjnego TFIIA, który rozpoczyna inicjację transkrypcji

Promotory rozpoznawane przez Polimerazę RNA II znajdują się od strony 3’ w stosunku do początku transkrypcji

Czynnik TFIIF jest helikazą zależną od ATP i rozpoczyna rozplatanie DNA, przygotowując matrycę do oddziaływania z polimerazą RNA III.

Cztery reszty fenyloalaninowe białka TBP interkalują między pary odpowiedniej sekwencji DNA.

Szczególnie wysoka wierność transkrypcji osiągana jest dzięki Polimerazie RNA II, ponieważ potrafi ona samodzielnie korygować błędnie wprowadzone nukleotydy dzięki swej aktywności egzonukleazowej 3’->5’.

Pytanie 6

Kierowanie białek:

cząsteczki rozpoznające SRP to białka składające się z 7 łańcuchów polipeptydowych

rozfałdowanie łańcuchów polipeptydowych – optymalna substancja do transportu

SRP zapobiega przed elongacją i fałdowaniem

uwolnienie SRP z rybosomu powoduje zakończenie elongacji

wewnętrzne sekwencje sygnałowe nie są odcinane po przejściu przez błonę

Pytanie 7

Które ze stwierdzeń dotyczących redagowania RNA są prawdziwe?

Edycję RNA obserwuje się wyłącznie w cząsteczkach mRNA

Zachodzi autokatalitycznie

edagowanie RNA może polegać na insercji lub delecji nukleotydów oraz na specyficznej deaminacji, kiedy cytozyna jest przekształcana w urydynę, a adenozyna w inozynę

Splicing alternatywny jest jednym z rodzajów redagowania RNA

Redagowanie RNA może polegać na insercji lub delecji nukleotydów oraz na specyficznej deaminacji, kiedy cytozyna jest przekształcana w inozynę, a adenozyna w urydynę

Redagowanie RNA jest jednym z rodzajów splicingu alternatywnego

Zachodzi już po transkrypcji

Zachodzi przy udziale enzymów, np. polimerazy poli(A)

Edycja RNA powoduje, że sekwencja aminokwasowa białka kodowanego przez transkrypt jest inna, niż wynika to z sekwencji kodującego je genu

Zachodzi przy udziale enzymów, np. deaminaz

W niektórych mitochondrialnych mRNA sekwencje, które mają być zmodyfikowane, rozpoznaje specyficzna cząsteczka RNA zwana przewodnikiem

Pytanie 8

KTÓRE Z PONIŻSZYCH STWIERDZEŃ DOTYCZĄCYCH SPLICINGU PONIŻSZEGO FRAGMENTU PRE-MRNA, KATALIZOWANEGO PRZEZ SPLICEOSOME, SĄ PRAWDZIWE?

Grupa 2’-OH reszty adenylowej intronu A atakuje atom fosforu w wiązaniu fosfodiestrowym w miejscu splicingowym 3’

Koniec 5’-OH eksonu 1 atakuje atom fosforu pomiędzy intronem A i eksonem 2

Koniec 2’-OH eksonu 1 atakuje atom fosforu pomiędzy intronem A i eksonem 2

Koniec 3’-OH eksonu 1 atakuje atom fosforu pomiędzy intronem A i eksonem 2

Podczas procesu splicingu omawianego typu zachodzą dwie reakcje transglikolizy

Grupa 2’-OH z wolnego ATP atakuje miejsce splicingowe 5’ pomiędzy egzonem 1 i koncem 5’ intronu A.

Podczas procesu splicingu omawianego typu zachodzą dwie reakcje transestryfikacji

Grupa 2’-OH z wolnego adenylanu atakuje miejsce splicingowe 5’ pomiędzy egzonem 1 i koncem 5’ intronu A.

Grupa 2’-OH reszty adenylowej intronu A atakuje atom fosforu w wiązaniu fosfodiestrowym w miejscu splicingowym 5’

Pytanie 9

Które z poniższych stwierdzeń dotyczacych splicingu katalizowanego przez spliceosomy sa prawdziwe?

W komórkach ssaków splicing rozpoczyna się od rozpoznania miejsca splicingowego 5’ przez snRNP U4

W komórce ssaków splicing rozpoczyna się od rozpoznania miejsca splicingowego 3’ przez snRNP U4-U5-U6

Splicing katallizowany przez spliceosomy wymaga obecnosci wolnego nukleotydu adeninowego

Podczas procesu splicingu katalizowanego prrzez spliceosomy zachodza dwie reakcje translikozylacji

Spliceosom jest kompleksem składającym się z kilku rodzajów rRNA i wielu białek pełniących ważne role w procesie splicingu

Podczas splicingu katalizowanego przez spliceosomy tworzy sie struktura rozgałęziona w kształcie lassa

Centrum katalityczne spliceosomu tworzą snRNA U2 i snRNP U6

Podczas procesu splicingu katalizowanego prrzez spliceosomy zachodza dwie reakcje transestryfikacji

Centrum katalityczne spliceosomu tworzą snRNA U2 i snRNA U6

Spliceosomy sa duzymi kompleksami czasteczek snRNA wielu specyficznych białek oraz pre-mRNA

Pytanie 10

Które z poniższych stwierdzeń dotyczących poliadenylacji pierwotnego transkryptu u Eukaryota są prawdziwe?

Poliadenylacja zwiększa stabilność cząsteczki mRNA oraz m.in wpływa na czas życia cząsteczki mRNA

Długość życia oraz stabilność mRNA zależą od szybkości syntezy ogona poli(A)

Natywnym donorem reszt A jest 5’-trifosforan deoksyryboadenozyny

Większość eukariotycznych mRNA ma na końcu 3’ ogon zbudowany z 5’-difosforanów ryboadenozyny

Ogon poli(A) jest spięty z końcem (‘kapem’) 5’ cząsteczki mRNA za pośrednictwem białka wiążącego ogon poli(A) (PABPI) oraz kompleksu eukariotycznych czynników inicjatorowych translacji, który wiąże się do “kapu”

Pierwotne transkrypty eukariontów rozcinane są przez specyficzną endonukleazę kompleksu rozpoznającego sekwencję AAUAAA.

Większość eukariotycznych mRNA ma na końcu 3’ ogon zbudowany z 5’monofosforanów deoksyryboadenozyny

Natywnym donorem reszt A jest adenozyno-5’-trifosforan

Za syntezę ogona poli(A) odpowiedzialna jest polimeraza poli(A), która czerpie instrukcję z nici matrycowej DNA, która jest częścią polimerazy poli(A) ● Poliadenylacja zwiększa stabilność cząsteczki mRNA oraz

Ogon poli(A) jest produktem reakcji katalizowanej przez terminalną transkryptazę końca 3’

Pytanie 11

Które z poniższych stwierdzeń dotyczących wyboru miejsca START translacji są prawdziwe?

Translacja u Eukaryota rozpoczyna się od kodonu AUG, wchodzącego w skład sekwencji KOZAK, położonego najbliżej Cap-5’

Transkrypt mRNA u Prokaryota może zawierać kilka miejsc startu translacji

Translacja u Eukaryota rozpoczyna się w miejscu promotorowym CAP położonym najbliżej kodonu AUG

Delecja sekwencji Shine-Dalgarno u Eukaryota prowadzi do spadku wydajności translacyjnej danego genu

Mutacja w obszarze bogatym w pirymidyny poprzedzającym kodon START, zamieniająca je na szereg puryn, może prowadzić najprawdopodobniej do spadku wydajności translacyjnej danego genu zarówno u Prokaryota jak i Eukaryota

Delecja sekwencji Shine-Dalgarno u Prokaryota prowadzi do spadku wydajności translacyjnej danego genu

Wybór miejsca startu translacji u Prokaryota zależy od oddziaływania regionu 5’-UTR transkryptu mRNA z małą podjednostką rybosomu

Wybór miejsca startu translacji zależy od oddziaływania regionu 3’-UTR transkryptu mRNA z ogonem poli(A)

Transkrypt mRNA u Eukaryota często zawiera kilka miejsc startu translacji

Pytanie 12

Które z poniższych stwierdzeń dotyczących splicingu prekursorowego rRNA orzęska Tetrahymena są prawdziwe?

Jest to splicing wymagający dopływu energii w formie wykorzystania wolnego ATP

Miejsce splicingowe 5’ jest ustawione w odpowiedniej pozycji dzięki parowaniu się fragmentu sekwencji bogatego w pirymidyny, występującego w egzonie poprzedzającym intron i fragmentu bogatego w puryny, która występuje w sekwencji w intronie

Kofaktor atakuje miejsce splicingowe 5’ i tworzy wiązania fosfodiestrowe z końcem 3’ egzonu

Pre-rRNA zawiera specjalną „kieszeń” wiążącą kofaktor

Jest to splicing wymagający dopływu energii w postaci ATP

Kofaktor atakuje miejsce splicingowe 5' i tworzy wiązanie fosfodiestrowe z końcem 5’ intronu

Podczas tego splicingu dochodzi do tworzenia wiązań estrowych

Jest przykładem grupy pierwszej splicingu autokatalitycznego

Kofaktor atakuje miejsce rozgałęzienia i tworzy wiązanie fosfodiestrowe z końcem 5’ intronu

Do splicingu tego pre-rRNA wymagany jest kofaktor w postaci GTP, GDP,GMP albo guanozyny

Miejsce splicingowe 5; jest ustawione w odpowiedniej pozycji dzięki parowaniu się zasad rejonu bogatego w pirymidyny, występującego w intronie poprzedzającym egzon, i sekwencji przewodnika bogatej w puryny, która występuje w egzonie

Kofaktor atakuje miejsce rozgałęzienia i tworzy wiązanie fosfodiestrowe z końcem 3’ intronu

Pytanie 13

Które z poniższych stwierdzeń dotyczących modyfikacji końców 5’ transkryptów mRNA są prawdziwe?

Koniec 5’ nowego łańcucha prokariotycznego mRNA zaczyna się od 5’-trifosforanu adenozyny lub 5’-trifosforanu guanozyny

Koniec 5’ nowego łańcucha prokariotycznego mRNA zaczyna się od 3’-trifosforanu adenozyny lub 3’-trifosforanu guanozyny

“Kapy” wpływają na stabilność mRNA, chroniąc koniec 5; przed przedwczesna degradacje oraz stymulują translację u Eukaryota w wyniku oddziaływania z czynnikami inicjatorowymi translacji

“Kapy” wpływają na stabilność mRNA oraz stymulują transkrypcję u Eukaryota

Cząsteczki mRNA wielu ssaczych wirusów mają identyczne lub bardzo podobne “kapy” jak cząsteczki mRNA ssaków

W strukturze “kap” występuje wiązanie 5’5’ trifosforanowe, które powstaje w wyniku ataku diforanu na atom fosforu w pozycji alfa cząsteczki dGTP

W strukturze “kap” występuje wiązanie 5’5’ trifosforanowe, które powstaje w wyniku ataku monoforanu na atom fosforu w pozycji BETA cząsteczki dGTP

“Kapy” eukariotycznych mRNA zawierają 7-acetyloguanozynę.

Kapy” eukariotycznych mRNA zawieraja 7-metyloguanozynę

Pytanie 14

Które z poniższych sformułowań stanowi według Pani/Pana treść zasady tolerancji Cricka?

Dany kodon może być rozpoznawany przez więcej niż trzy antykodony.

Niektóre cząsteczki rRNA mogą rozpoznawać więcej niż jeden kodon

Konformacja giętkość ramienia akceptorowego cząsteczki tRNA pozwala na swobodne przemieszczenie fragmentu aminoacylowego i peptydylowego aminoacylo-tRNA i peptydylo-tRNA odpowiednio w obrębie dużej podjednostki rybosomu bez przesuwania tych cząsteczek względem małej podjednostki rybosomu.

Dany antykodon może być rozpoznawany przez więcej niż trzy kodony

Niektóre cząsteczki tRNA mogą rozpoznawać więcej niż jeden kodon

Jeżeli w pierwszej pozycji antykodonu znajduje się inozyna, to może ona parować z adeniną, uracylem lub cytozyną w trzeciej pozycji kodonu

W helikalnych regionach cząsteczek RNA tworzenie par zasad I-A, I-C, I-U oraz G-U jest równie prawdopodobne, co powstawanie par A-U i G-C

Jeżeli w pierwszej pozycji antykodonu znajduje się uracyl, to może on parować z adeniną lub guaniną w trzeciej pozycji kodonu

Jeżeli w trzeciej pozycji antykodonu znajduje się inozyna, to może ona parować z adeniną, uracylem lub cytozyną w pierwszej pozycji kodonu

Pytanie 15

Które z poniższych stwierdzeń dotyczących funkcjonalnych cząsteczek tRNA są prawdziwe?

W cząsteczkach tRNA około połowa nukleotydów występuje w sparowanych regionach helikalnych

Cząsteczki tRNA sa dłuższe niż 100 nukleotydów z czego około połowa występuje w regionach tworzących pętle

Zbudowane są m.in z helikalnych regionów połączonych pętlami tak, że tworzą przestrzenną strukturę w kształcie litery T.

Koniec 5’ wszystkich tRNA jest fosforylowany

Zbudowane są m.in. z helikalnych regiowno polaczonych pętlami tak ze tworza przestrzenna strukturę w kształcie litery L

Koniec 3’ wszystkich tRNA jest fosforylowany

Pętla antykodonu to wewnętrznie sparowany region helikalny, który może zawierać w strukturze helikalnej ksantynę oprócz typowych nukleotydów A,U, C i G

Zawierają sekwencje CCA na końcu 3’ która przyłączana jest podczas procesu dojrzewania (edycji) tRNA

Pytanie 16

Które z poniższych stwierdzeń dotyczących aktywności korekcyjnej syntetaz aminoacylo-tRNA są prawdziwe?

Typowy i akceptowalny poziom błędów syntetaz aminoacylo-tRNA wynosi mniej niż 1 błąd na 10^-4 włączanych aminokwasów.

Syntetaza tyrozylo-tRNA wykazuje aktywność korekcyjną, która prowadzi do hydrolizy tyrozylo-tRNATyr.

Inkubacja Ser- tRNAThr z syntetazą treonylo- tRNA doprowadzi do hydrolizy tego aminoacylo- tRNA.

Induktaza Thr-tRNAThr z syntetazą treonylo tRNA doprowadzi do hydrolizy tego aminoacylo- tRNA.

Hydroliza błędnego aminoacylo- tRNA zachodzi w tym samym centrum aktywnym co jego synteza

Inkubacja Ser-tRNAThr z syntetazą serylo-tRNA doprowadzi do hydrolizy tego aminoacylo-tRNA

Mimo iż Tyr różni się od Phe tylko obecnością jednej grupy hydroksylowej, syntetaza tyrozyno tRNA odróżnia tę… że posiadają aktywność korekcyjną.

Centra acylujące syntetaz odrzucają aminokwasy podobne do właściwego, ale zbyt małe, ponieważ nie posiadają one wszystkich grup funkcyjnych oddziałujących z enzymem, przez co wiążą się zbyt słabo.

Pytanie 17

Które z poniższych stwierdzeń dotyczących syntetaz aminoacylo-tRNA są prawdziwe?

Inkubacja His-tRNA(Leu) z syntetazą histydylo-tRNA doprowadzi do hydrolizy tego aminoacylo-tRNA.

Aminoacylo-tRNA może podlegać edycji przez syntetazę bez konieczności odłączenia od substratu i ponownym jego związaniu z enzymem

Wysoka wierność translacji wynika z posiadania przez wszystkie syntetazy aktywności hydrolitycznej w centrum korekcyjnym

Inkubacja Leu-tRNA (TRP) z syntetaza tryptofanylo-tRNA może doprowadzić do korekcji tego aminoacylo-tRNA

Aminoacylo-tRNA może podlegać edycji przez syntetazę dopiero po oddysocjowaniu substratu i ponownym jego związaniu z enzymem

Jony metali są wykorzystywane przez większość syntetaz do rozpoznawania właściwego aminokwasu

Wysoka wierność translacji wynika z posiadania przez większość syntetaz aktywności hydrolitycznej w centrum korekcyjnym

Syntetazy klasy 1 to w większości monomery

Etap syntezy aminoacylo-AMP przeprowadza specjalna syntetaza aminoacylo-AMP a etap przeniesienia aminokwasu na tRNA katalizuje syntetaza aminoacylo-tRNA

Etap syntezy aminoacylo-AMP to pierwszy etap przeniesienia aminokwasu na tRNA katalizowanego przez syntetazę aminoacylo-tRNA

Syntetazy klasy 2 to w większości monomery

Pytanie 18

Które z poniższych stwierdzeń dotyczących inhibitorów translacji są prawdziwe?

Puromycyna jest inhibitorem translacji, ponieważ wiążę się do miejsca A rybosomu i hamuje przyłączenie nowego aminoacylo-tRNA

Puromycyna jest antybiotykiem działającym na komórki prokariotyczne i eukariotyczne

Fragment A toksyny błonicy prowadzi modyfikację reszty dyftamidu w czynniku EF-Tu, co blokuje jego zdolność do przyłączenia aa-tRNA

Streptomycyna hamuje terminację translacji

Fragment B toksyny błonicy prowadzi modyfikację reszty dyftamidu w czynniku EF2, co blokuje jego zdolność do przeprowadzenia translokacji podczas syntezy polipeptydu

Erytromycyna wiąże się z podjednostką 50S i blokuje translokacje w prokaryota

Chloramfenikol jest antybiotykiem działającym na komórki prokariotyczne

Rycyna blokuje działanie rybosomu poprzez modyfikację aa-tRNA

Rycyna blokuje działanie rybosomu poprzez modyfikacje rRNA na etapie elongacji

Fragment A toksyny błonicy prowadzi modyfikację reszty dyftamidu w czynniku EF2, co blokuje jego zdolność do przeprowadzenia translokacji podczas syntezy polipeptydu

Pytanie 19

Które z poniższych stwierdzeń dotyczących elongacji translacji u Prokariota są prawdziwe?

Czynnik EF-Ts pełni podczas translacji analogiczną rolę jak białko Sos w przekazywaniu sygnału przez białko Ras

fMet-tRNA zajmuje miejsce P

Czynnik EF-Tu dostarcza aminoacylo-tRNA do rybosomu

Zdecydowana większość cząsteczek aminoacylo-tRNA wiąże się z miejscem P rybosomu

Zdecydowana większość cząsteczek aminoacylo-tRNA wiążę się z miejsce A rybosomu

Hydroliza peptydylo-tRNA jest warunkiem utworzenia każdego kolejnego wiązania peptydowego

Czynnik EF-Ts dostarcza aminoacylo-tRNA do rybosomu

Dostarczenie aminoacylo-tRNA do rybosomu wymaga związania GDP przez odpowiedni czynnik białkowy

Czynnik EF-Tu wiąże się z każdym aminoacylo-tRNA oprócz fMet-tRNAi

Czynnik EF-Ts pełni podczas translacji analogiczną rolę jak zaktywowany receptor błonowy o siedmiu helisach w przekazywaniu sygnału przez klasyczne białka G

Czynnik EF-Tu należy do tzw. małych białek G.

W zależności od fazy elongacji, część peptydylo-tRNA jest związana z miejscem P lub A rybosomu

W obecności kompleksu EF-G/GDP, peptydylo-tRNA jest związany z miejscem A rybosomu

Czynnik EF-Ts należy do czynników uwalniających nukleotydy guaninowe (GEF, ang. guaninenucleotide exchange factor).

Za przemieszczenie transkryptu, aminoacylo-tRNA i peptydo-tRNA wzgledem rybosomu odpowiedzialny jest czynnik białkowy zwazny translokazą (EF-G)

W obecności kompleksu EF-G/GTP, peptydylo-tRNA jest związany z miejscem A rybosomu

Oddysocjowanie niewłaściwego aminoacylo-tRNA od rybosomu wymaga przyłączenia tzw. czynnika uwalniającego

Atak nukleofilowy grupy aminowej aminoacylo-tRNA na atom węgla wiązania acyloestrowego peptydylo-tRNA powoduje utworzenie kolejnego wiązania peptydowego.

W obecności kompleksu EF-G/GDP, peptydylo-tRNA jest związany z miejscem P rybosomu

Oddysocjowanie niewłaściwego aminoacylo-tRNA od rybosomu wymaga hydrolizy ATP przez odpowiedni czynnik białkowy.

Oddysocjowanie niewłaściwego aminoacylo- tRNA od rybosomu możliwe jest tak długo, jak odpowiedni czynnik elongacyjny, który dostarczył ten aminoacylo- tRNA do rybosomu, pozostaje związany z GTP.

Pytanie 20

Które z poniższych stwierdzeń dotyczących inicjacji i elongacji transkrypcji u Prokaryota są prawdziwe?

Po oddysocjowaniu od haloenzymu zmieniona strukturalnie podjednostka σ nie może ponownie uczestniczyć w inicjacji transkrypcji

Przejście od kompleksu promotorowego zamkniętego do kompleksu promotorowego otwartego jest kluczowym punktem inicjacji transkrypcji

Odpowiedzią E. coli na niedobór azotu jest synteza σ54

Białko TBP jest składnikiem czynnika transkrypcyjnego TFIID, który rozpoczyna proces inicjacji transkrypcji

Odpowiedzią E. coli na niedobór azotu jest synteza białka σ32

Odpowiedzia E.coli na podwyzszona temperature jest synteza sigma 70

Związanie TBP wywołuje w DNA duże zmiany konformacyjne prowadzące m.in. do zgięcia DNA

Rdzeń polimerazy RNA słabo wiąże się do matrycy DNA.

Przejście od kompleksu promotorowego otwartego do kompleksu promotorowego zamkniętego jest kluczowym punktem inicjacji transkrypcji

Odpowiedzią E. coli na podwyższoną temperaturę jest synteza σ32

Rejon zweirający polimerazę RNA, nić matrycową DNA oraz powstający RNA zwany jest bąblem transkrypcyjnym

Podjednostka sigma oddysocjowuje od holoenzymu często na wczesnym etapie elongacji transkryptu

Związanie TBP wywołuje w DNA duże zmiany konformacyjne prowadzące m.in. do poszerzenia małego rowka DNA

Rdzeń polimerazy RNA słabo wiąże się do matrycy DNA. Podjednostka sigma oddysocjowuje od haloenzymu zawsze pod koniec elongacji transkryptu

Podjednostka sigma nadaje rdzeniowi enzymu zdolność inicjacji transkrypcji w miejscach promotorowych

Etap elongacji transkrypcji zachodzi w bąblu transkrypcyjnym, który porusza się wzdłuż matrycy DNA

Pytanie 21

Które z poniższych stwierdzeń dotyczących promotorów eukariotycznych są prawdziwe?

Charakterystycznym elementem promotora eukariotycznego jest kaseta TATA występująca BLIŻEJ od miejsca startu transkrypcji niż analogiczny element u Prokaryota

Sekwencje promotorów eukariotycznych rozpoznawane przez polimerazę RNA II, w przeciwieństwie do sekwencji promotorów prokariotycznych, wykazują symetrię, której środkiem jest miejsce startu transkrypcji danego genu

Promotory genów ekspresjonowanych w sposób ciągły z reguły posiadają w promotorach kasetę GC

Element Inr występuje zawsze razem z kasetą TATA

Sekwencje CAAT i GC działają także w przypadku, gdy znajdują się na nici antysensownej

Każda z polimeraz RNA, I, II i III, rozpoznaje identyczne sekwencje promotorowe

Sekwencje występujące w promotorach eukariotycznych, typu: kastery TATA, CAAT, GC, są rozpoznawane bezpośrednio przez polimerazę RNA II, w przeciwieństwie do prokariotycznych polimeraz RNA

Charakterystycznym elementem promotora eukariotycznego jest zawsze kaseta TATA, występująca podobnie jak u Prokaryota, w ściśle określonym miejscu przed miejscem startu transkrypcji

Element DPE występuje po stronie 3’ od miejsca startu transkrypcji

Sekwencje występujące w promotorach eukariotycznych, typu: kastery TATA, CAAT, GC, w przeciwieństwie do Prokaryota, nie są bezpośrednio rozpoznawane przez polimerazę RNA II, tylko przez specyficzne czynniki transkrypcyjne

Sekwencje CAAT i GC działają tylko w przypadku, kiedy znajdują się na nici antysensownej

Transkrypcję genów często stymulują tzw. sekwencje wzmacniające, które są dodatkowymi elementami regulatorowymi wiązanymi przez wszystkie typy polimeraz RNA

Element Inr występuje czasem razem z kasetą TATA

Promotory genów ekspresjonowanych w sposób ciągły z reguły posiadają w promotorach kasetę CAAT

Transkrypcję genów często stymulują tzw. sekwencje wzmacniające, które są dodatkowymi elementami regulatorowymi wiązanymi przez odpowiednie czynniki transkrypcyjne

Pytanie 22

RNA liderowy operonu trp

krótkie otwarcie ramki odczytu zawierającej kodon trp , wśród innych istnieje wewnątrz literowego RNA

mutacja delecji w DNA kodującym 3’ koniec RNA daje powód do wzrostu poziomu biosyntezy enzymów biosentyzowanych przekształcających trp

iderowy RNA koduje peptyd którego zdolność syntezy monitoruje poziom trp-tRNA w komórce

liderowy RNA zawiera wiązanie rybosomowe Shine-Dalgarno

liderowy RNA może tworzyć dwie alternatywne i wzajemnie wykluczające się drugorzędowe struktury

struktura literowego RNA In vivo zależy od pozycji rybosomy translacyjnego go

Pytanie 23

Które z poniższych stwierdzeń dotyczących operonu tryptofanowego są prawdziwe?

Operon tryptofanowy jest operonem katabolicznym, który koduje enzymy odpowiedzialne za syntezę tryptofanu

Struktura liderowego mRNA nie jest regulowana położeniem rybosomu

Struktura liderowego mRNA jest regulowana położeniem rybosomu

Podczas syntezy peptydu liderowego tryptofan wpływa na położenie rybosomu zarówno jako wolny tryptofan jak i postaci Trp-tRNA

Operon tryptofanowy jest operonem anabolicznym regulowanym przez kompleks cAMP-CAP

mRNA operonu tryptofanowego koduje enzymy odpowiedzialne za rozkład tryptofanu

Delecja odcinka DNA kodującego region 5’liderowego mRNA doprowadzi do wzrostu poziomu ekspresji genów struktury

Tryptofan wiążąc się do represora operonu, blokuje własną syntezę

W przypadku mutacji syntetazy tryptofanylo-tRNA, która obniża jej aktywność, położenie rybosomu przed segmentem 1 nie będzie zależne od stężenia wolnego tryptofanu

Operon tryptofanowy jest operonem regulowanym przez represor i atenuator

przypadku mutacji zwiększającej aktywność syntetazy tryptofanylo-tRNA, położenie rybosomu podczas syntezy peptydu liderowego będzie zależne od stężenia Trp-tRNA

W przypadku wysokiego stężenia tryptofanu w komórce represor zostaje wysycony Trp, co prowadzi do represji transkrypcji liderowego mRNA

Pytanie 24

Które z poniższych stwierdzeń dotyczących operonu laktozowego są prawdziwe?

Kluczowa role w regulacji tego operonu odgrywa białko represorowe, którego aktywność jest bezpośrednio pod kontrola laktozy (

IPTG jest substratem dla jednego z enzymów kodowanych przez operon laktozowy

Wszystkie geny struktur podlegają wspólnej ekspresji w postaci polictronowego transkryptu.

X-Gal jest substratem dla jednego z enzymów kodowanych przez ten operon

Kluczowa role w regulacji tego operonu odgrywa białko represorowe, którego ekspresja jest bezpośrednio pod kontrolą X-Gal.

Białko represorowe CAP jest produktem genu i.

Ekspresja genów struktury wchodzacego w skład operonu bedzie najwieksza jesli wiazanie allolaktozy uwolni z operatora. a kompleks CAP-CAMP bedzie stymulowal zwiazanie sie polimerazy RNA do promotora

Naturalnym induktorem operonu laktozowego jest 1,6-allolaktoza

W skład tego operonu wchodzą między innymi trzy geny struktury – gen β-galaktozydazy, permeazy galaktozydowej i acetylotransferazy tiogalaktozydowej

Wszystkie geny struktury podlegają wspólnej ekspresji w postaci trzech monocistronowych transkryptów: Z mRNA, YmRNA, A mRNA

Związanie induktora znacznie zmniejsza powinowactwo represora do sekwencji DNA operatora

IPTG jest induktorem ekspresji wszystkich enzymów kodowanych przez ten operon

W skład tego operonu wchodzą między innymi cztery geny struktury: gen transglikozydydazy laktozowej, beta-galaktozydazy,permeazy galaktozydowej i transacetylazy tiogalaktozydowej

Bezpośrednim aktywatorem represora laktozowego jest laktoza

Pytanie 25

KTÓRE Z PONIŻSZYCH STWIERDZEŃ DOTYCZĄCYCH INHIBITORÓW TRANSKRYPCJI SĄ PRAWDZIWE?

Polimeraza RNA II jest wrażliwa jedynie na duże stężenia α-amanityny

Aktynomycyna D blokuje kanał w centrum aktywnym polimerazy RNA i hamuje inicjację syntezy RNA na etapie tworzenia się pierwszych wiązań fosfodiestrowych

Aktynomycyna D nie wiąże się do jednoniciowego DNA i RNA, dwuniciowego RNA i do hybrydów RNA-DNA

Aktynomycyna D wiąże się silnie i specyficznie do dwuniciowego DNA

Ryfampicyna blokuje kanał w centrum aktywnym polimerazy RNA i hamuje inicjację syntezy RNA na etapie tworzenia się pierwszych wiązań fosfodiestrowych.

Ryfampycyna specyficznie hamuje elongację łańcucha RNA poprzez interkalację pomiędzy pary zasad hybrydy RNA-DNA

Aktynomycyna D wykazuje zdolność blokowania wzrostu szybko dzielących się komórek, dlatego wykorzystuje się ją w leczeniu niektórych nowotworów

Aktynomycyna D wykazuje zdolność blokowania syntezy szybko dzielących się białek, dlatego wykorzystuje się ją w leczeniu niektórych hormonów

Polimeraza RNA III jest wrażliwa jedynie na duże stężenia α-amanityny

α- amanityna jest (cyklicznym) oktapeptydem zawierającym kilka zmodyfikowanych aminokwasów

Polimeraza RNA II jest wrażliwa na każde stężenia alfa-amanityny

Pytanie 26

KTÓRE Z PONIŻSZYCH STWIERDZEŃ DOTYCZĄCYCH TERMINACJI TRANSLACJI U PROKARIOTA SĄ PRAWDZIWE?

Hydroliza peptydylo-tRNA zachodzi dzięki cząsteczce wody

Każdy z trzech białkowych czynników uwalniających odpowiada za rozpoznawanie innego kodonu STOP.

Hydroliza peptydylo-tRNA zachodzi dzięki cząsteczce wody dostarczonej do rybosomu przez czynnik uwalniający

Za dysocjację rybosomu na podjednostki odpowiadają czynniki RF1 i RF2, a proces ten wymaga hydrolizy GTP

czynnik EF-Tu zależy od tzw. małych białek G

Czynnik RF3 jest GTPazą należącą do rodziny białek G.(?

oddysocjowanie niewlaściwego aminoacylo-tRNA od rybosomu wymaga połączenia tzw. czynnika uwalnającego

Hydroliza peptydylo-tRNA zachodzi dzięki hydrolitycznej aktywności czynnika uwalniającego

Tylko dwa spośród trzech białkowych czynników uwalniających (RF1 i RF2) odpowiadają za rozpoznanie kodonów STOP

Struktura czynnika RF3 przypomina cząsteczkę tRNA

czynnik EF-Tu dostarcza aminoacylo-tRNA do rybosomu

Dostarczenie terminującego, nieacylowanego tRNA do rybosomu, które jest warunkiem zajścia terminacji translacji, zachodzi przy udziale czynnika uwalniającego

Za dysocjację rybosomu na podjednostki odpowiada czynnik RRF i translokaza, a proces ten wymaga hydrolizy GTP

Pytanie 27

Które z poniższych stwierdzeń dotyczących wyboru miejsca START translacji w przypadku organizmów eukariotycznych są prawdziwe?

Wybór miejsca startu translacji zależy od oddziaływania regionu 3’-UTR transkryptu z rybosomem

Do prawidłowego rozpoznania właściwego kodonu START, wchodzącego w skład sekwencji Kozak, wymagane jest skanowanie transkryptu począwszy od jego końca 5’ za pomocą kompleksu inicjacyjnego 40S

Delecja odcinka kodującego sekwencję Shine-Dalgarno w cząsteczce 18S rRNA prowadzi do spadku wydajności translacyjnej rybosomu

Wybór miejsca startu translacji zależy od oddziaływania regionu 5’-UTR transkryptu z rybosomem

Mutacja w regionie bogatym w puryny poprzedzającym kodon START zamieniająca je na szereg pirymidyn prowadzi najprawdopodobniej do spadku wydajności translacyjnej danego genu

Prawie zawsze wybierany jest pierwszy kodon AUG lub GUG od końca 3’ cząsteczki mRNA

Prawie zawsze wybierany jest pierwszy kodon AUG od końca 5’ cząsteczki mRNA

Transkrypt zwykle jest monocistronowy

Delecja odcinka kodującego sekwencję Shine-Dalgarno prowadzi do spadku wydajności translacyjnej danego genu

Pytanie 28

INICJACJA TRANSLACJI U PROKARIOTA

IF2 oddzialywuje z podjednostka duza

aminoacylo-tRNA wiaze się do miejsca P

x

F1 i IF3 dostarczaja aminoacylo-tRNA do rybosomu

Pytanie 29

Które z poniższych jest poprawne dla translacji u prokariota?

czynnik elongacyjny Tu (EF-Tu) oddziałuje ze wszystkimi miejscami na rybosomie

EF-Tu oddziałuje z tRNA oprócz fMet-tRNA

Peptydylo-tRNA może znajdować się zarówno w miejscu P rybosomy , jak i w A, w zależności od fazy cyklu translacyjnego

poszukiwanie pierwszego kodonu AUG od 5’ końca transkryptu

fMet-tRNAf inicjatorowy wiąże się w przeciwieństwie do pozotałych tRNA w miejscu P rybosomu

czynnik elongacyjnyTs(EF-Ts) wiąże nukleotyd GTP

Formylometionylo-tRNAf powstaje w reakcji: formylometionina+tRNAf+ATP+H2O-----fMet-tRNA

Erytromycyna wiąże się z podjednostką 50S i blokuje translokację u Prokaryota

miejscem translacji jest kodom met AUG za sekwencją bogatą w puryny komplementarną do 16s tRNA

Pytanie 30

Które z poniższych hipotetycznych mutacji uznał(a)byś za prawdopodobne przyczyny obserwowanych cech metabolicznych wykazywanych przez szczep GLU-23?

Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która powoduje, że białko CAP wiąże się z promotorem genów Z, Y, A oraz polimerazą RNA wyłącznie w obecności niskich stężeń cAMP

Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która powoduje, że białko CAP wiąże się z promotorem genów Z, Y, A oraz polimerazą RNA wyłącznie w obecności wysokich stężeń cAM

Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która obniża jego zdolność wiązania polimerazy RNA

Mutacja w obrębie promotora genów struktury, która zdecydowanie zwiększa jego zdolność wiązania polimerazy RNA

Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która obniża jego zdolność wiązania polimerazy RNA

Mutacja w sekwencji kodującej białko CAP, przez co wiąże się ono z promotorem genów struktury oraz polimerazą RNA wyłącznie w nieobecności cAMP

Mutacja w sekwencji promotora genów, która prowadziłaby do tego, że wiązałby polimerazę RNA wyłącznie po wcześniejszym związaniu białka CAP nie będącego w kompleksie cAMP

Mutacja w sekwencji represora lac, który nie wiąże allolaktozy tylko glukozę

Mutacja w obrębie represora lac, który zamiast swego typowego induktora, wiąże glukozę, co indukowałoby silniejsze oddziaływanie z operatorem

Mutacja w obrębie represora lac, który zamiast swego typowego induktora, wiąże glukozę, co indukowałoby słabsze oddziaływanie z operatorem

Mutacja w sekwencji kodującej białko CAP, przez co wiąże się ono z promotorem genów Z, Y, A wyłącznie w obecności wysokich stężeń cAMP, ale w ogóle nie oddziałuje z polimerazą RNA

Pytanie 31

β – galaktozydaza

hydrolizuje wiązanie 1,4 β oligosacharydu laktozy i tworzy galaktozę i glukozę

jej poziom wzrasta w koordynacji z prymazy galaktozydowej acetylofransferazy tiogalaktozydowej

obecna w różnych stężeniach zalezne od źródła węgla używanego do wzrostu

jej poziom wzrasta w koordynacji z permeazą galaktozydową i acetylofransferazą tiogalaktozydową

jest produkowana z jednostki genu zwanej operonem ( z lacZ)

Pytanie 32

Miejsca promotorowe E.coli

dla większości genów zawiera różne zgodne sekwencje

sa aktywne kiedy G lub C sa zamienione w ich -10 rejonie w czasie mutacji

maja identyczne i określone sekwencje(

te które mają sekwencje prawie zgodne z sekwencjami zgodnymi i sa separowane przez 17 par zasad sa bardzo wydajne

określa stronę startu dla transkrypcji na matrycy DNA

mogą wykazywać różną wydajność transkrypcji

Pytanie 33

Które dotyczące transkrypcji genów u E.coli są prawdziwe ?

ekspresja genów jest konsytrolowana głównie na poziomie transkrypcji

produktem może być policistronowy mRNA

rRNA (tzw.odwrotny RNA, ) jest syntetyzowany w kierunku odwrotnym do typowego 5’---3’ stąd jego nazwa

faza elongacji podczas transkrypcji jest przeprowadzana przez rdzeń polimerazy

polimeraza RNA wykazuje aktywność egzonukleazowa, która umozliwia jej korekcję błędów

Pre-mRNA podlega procesowi składania (slipingu) jeszcze zanim zajdzie translacja

Pytanie 34

Jakie funkcje są charakterystyczne dla tRNA:

funkcja służy jako połączenie między mRNA a pojedynczym aminokwasem(

na końcu 3` jest sekwencja ACC

może posiadać różną ilość licznych różnych sekwencji

zawiera antykodon

aktywacja aminokwasu zachodzi poprzez przyłączenie do tRNA

przy tworzeniu aminoacylo-tRNA, powstaje produkt pośredni aminoacylo-AMP

oddziaływuje z mRNA na drodze translacji,

może być połączony z aminokwasem wiązaniem estrowym

zawiera kodon

Pytanie 35

Represor λ

Bakteriofagowe białko Cro wiąże się do miejsca operatorowego OR3 z najwyższym powinowactwem, zapobiegając w ten sposób transkrypcji genu cI.

różne powinowactwo do miejsc OR

ma miejsce wiązanie ara

wiąże specyficznie do sekwencji DNA rozpoznawanych przez białko cro

Rolą białek N i Q jest blokada transkrypcji genów kodujących białka główki i ogonka.

Rolą białek N i Q jest zniesienie blokady transkrypcji genów kodujących białka odpowiedzialne za rekombinację i wejście w fazę lityczną.

Rolą białek N i Q jest blokada terminacji genów kodujących białka główki i ogonka, czyli zapobieganie przedwczesnej terminacji.

Podczas fazy litycznej bakteriofagowy DNA występuje w postaci profaga

Rolą białek N i Q jest blokada transkrypcji genów kodujących białka odpowiedzialne za rekombinację i wejście w fazę lityczną.

W bakterii lizogenicznej z genomu bakteriofaga ekspresji podlegają tylko białka Cro, N oraz Q.

Podczas fazy lizogenicznej bakteriofagowy DNA występuje w postaci fagemidu.

wiąże jako monomer

Podczas fazy lizogenicznej bakteriofagowy DNA występuje w postaci profaga

Pełna ekspresja genów bakteriofaga jest ostatecznym skutkiem metylacji represora λ indukowanej jego oddziaływaniem z kompleksem ssDNA-lexA.

faza lizogenna jest utrzymywana dzięki działaniu represora lambda

Bakteriofag zostaje uwolniony z chromosomu bakteryjnego w wyniku oddziaływania represora λ z kompleksem ssDNA-recA powstałym po uszkodzeniu DNA.

różne powinowactwo przez białko lex A

Pytanie 36

W laboratorium otrzymano szczep E. coli pod względem operonu laktozowego. Fenotyp tego szczepu jest następujący: i- p*, o+, z-, y+,a+/ i+ p-, o+, z+, y+, a+ gdzie p* oznacza promotor, który nie wiąże CAP-cAMP. Które z poniższych stwierdzeń na temat działania operonu laktozowego w przypadku tego szczepu

Szczep ten wykazuje taki sam poziom ekspresji genów struktury co haploidalny szczep dziki.

Szczep ten wykazuje konstytutywną ekspresję permeazy (gen y) na poziomie takim jak diploidalny szczep dziki

Szczep ten nie jest wrażliwy na obecność laktozy w podłożu

Szczep ten jest wrażliwy na obecność glukozy w podłożu

Szczep ten jest wrażliwy na obecność IPTG w podłożu.

Szczep ten wykazuje fenotyp dziki

Pytanie 37

W laboratorium otrzymano szczep E. coli diploidalny pod względem operonu laktozowego. Fenotyp tego szczepu jest następujący: i – p + o + z – y + a + /i+p – o + z + y + a + . Które z poniższych stwierdzeń na temat działania operonu laktozowego w przypadku tego szczepu są prawdziwe?

Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe.

Szczep ten wykazuje taki sam poziom ekspresji genów struktury co haploidalny szczep dziki

Szczep ten nie jest wrażliwy na obecność IPTG w podłożu.

Szczep ten powoduje powstanie barwnego produktu w obecności X-Gal oraz IPTG w podłożu.

Szczep ten wykazuje konstytutywną ekspresję genów struktury.

Szczep ten nie jest wrażliwy na obecność laktozy w podłożu.

Pytanie 38

W laboratorium otrzymano szczep E. coli diploidalny pod względem operonu laktozowego. Fenotyp tego szczepu jest następujący: i– p+ oc z– y+ a+ / i+ p– o+ z+ y+ a+, gdzie oc oznacza operator, który nie wiąże represora. Które z poniższych stwierdzeń na temat działania operonu laktozowego w przypadku tego szczepu są prawdziwe?

Szczep ten wykazuje fenotyp dziki (niezmutowany).

Szczep ten nie jest wrażliwy na obecność laktozy w podłożu.

Szczep ten wykazuje taki sam poziom ekspresji wszystkich genów struktury, co haploidalny szczep dziki.

Szczep ten nie jest wrażliwy na obecność IPTG w pod

Szczep ten wykazuje konstytutywną ekspresję permeazy (gen y) na poziomie takim, jak diploidalny szczep dziki

Pytanie 39

p* oznacza promotor, który nie wiąże CAP-cAMP i- p*, o+, z-, y+,a+ i+ p-, o+, z+, y+, a+

Szczep ten jest wrażliwy na obecność IPTG w podłożu.

Szczep ten wykazuje fenotyp dziki

Szczep ten nie jest wrażliwy na obecność laktozy w podłożu

Szczep ten jest wrażliwy na obecność glukozy w podłożu

Szczep ten wykazuje konstytutywną ekspresję permeazy (gen y) na poziomie takim jak diploidalny szczep dziki

Szczep ten wykazuje taki sam poziom ekspresji genów struktury co haploidalny szczep dziki.

Pytanie 40

W laboratorium biochemicznym utworzono 2 mutanty dzikiego szczepu E.coli mutanta A, ktory posiada delecje segmentu 3 w regionie liderowego RNA oraz mutanta B, ktory nie posiada sekwencji wiazacej rybosom przed kodonem START dla peptydu liderowego. ktore z ponizszych stwierdzen na temat mutantow A i B sa prawdziwe?

oba mutanty wykazuja ten sam fenotyp jesli chodzi o zaleznosc ekspresji genow struktury od poziomu tryptofanu w komorce

w przypadku obu mutantow mamy do czynienia ze zjawiskiem represji katabolicznej operonu

z powodu delecji w obrebie liderowego mRNA mutant A nie syntetyzuje peptydu liderowego

mutant b wykazuje nizszy poziom ekspresji genow struktury niz mutant A w obecnosci jak i w nieobecnosci Trp

oba mutanty wykazuja konstytutywna ekspresje genow struktury

Twój wynik: biolomolo kolo 2

Analiza