Twój wynik: Tabelki z biochy
Analiza
Wszystkie ({{dataStorage.userResults.answersTotal}})
Prawidłowe ({{dataStorage.userResults.answersGood}})
Do powtórki ({{dataStorage.userResults.answersRepeat}})
Błędne ({{dataStorage.userResults.answersBad}})
Pytanie 1
Typ I chorób spichrzania glikogenu to:
Choroba Tarui
Choroba Hersa
Syndrom McArdle'a/Niedobór miofosforylazy
Choroba von Gierkego
Pytanie 2
Typ III chorób spichrzania glikogenu to:
Choroba Forbesa/Choroba Corich/Dekstrynoza graniczna
Choroba Pompego
Choroba Hersa
Choroba von Gierkego
Pytanie 3
Typ V chorób spichrzania glikogenu to:
Choroba Hersa
Syndrom McArdle'a/Niedobór miofosforylazy
Choroba Pompego
Choroba Forbesa/Choroba Corich/Dekstrynoza graniczna
Pytanie 4
Typ VII chorób spichrzania glikogenu to:
Choroba Tarui
Choroba Pompego
Choroba Hersa
Syndrom McArdle'a/Niedobór miofosforylazy
Pytanie 5
Typ IX chorób spichrzania glikogenu związany jest z niedoborem:
fosforylazy glikogenowej w wątrobie
syntazy glikogenowej
glukozo-6-fosfatazy
kinazy fosforylazy w wątrobie i w mięśniach
Pytanie 6
Typ 0 chorób spichrzania glikogenu związany jest z niedoborem:
fosfofruktokinazy-1 w mięśniach i erytrocytach
glukozo-6-fosfatazy
zależnej od cAMP kinazy białek
syntazy glikogenowej
Pytanie 7
Typ II chorób spichrzania glikogenu to:
Choroba Hersa
Choroba von Gierkego
Syndrom McArdle'a/Niedobór miofosforylazy
Choroba Pompego
Pytanie 8
Typ IV chorób spichrzania glikogenu to:
Choroba Forbesa/Choroba Corich/Dekstrynoza graniczna
Choroba Andersena/Amylopektynoza
Choroba Pompego
Choroba Hersa
Pytanie 9
Typ VI chorób spichrzania glikogenu to:
Choroba Hersa
Choroba Forbesa/Choroba Corich/Dekstrynoza graniczna
Choroba Tarui
Choroba Pompego
Pytanie 10
Typ VIII chorób spichrzania glikogenu związany jest z niedoborem:
kinazy fosforylazy w wątrobie
fosforylazy glikogenowej w mięśniach
glukozo-6-fosfatazy
zależnej od cAMP kinazy białek
Pytanie 11
Typ X chorób spichrzania glikogenu związany jest z niedoborem:
zależnej od cAMP kinazy białek
fosforylazy glikogenowej w wątrobie
syntazy glikogenowej
kinazy fosforylazy w wątrobie
Pytanie 12
Choroba von Gierkego związana jest z niedoborem:
glukozo-6-fosfatazy
fosforylazy glikogenowej w wątrobie
kinazy fosforylazy w wątrobie
syntazy glikogenowej
Pytanie 13
Choroba Pompego związana jest z niedoborem:
zależnej od cAMP kinazy białek
lizosomalnej alfa(1->4)- i alfa(1->6)-glukozydazy (kwaśnej maltazy)
fosforylazy glikogenowej w wątrobie
glukozo-6-fosfatazy
Pytanie 14
Choroba Forbesa/Choroba Corich/Dekstrynoza graniczna związana jest z:
niedoborem lizosomalnej alfa(1->4)- i alfa(1->6)-glukozydazy (kwaśnej maltazy)
brakiem enzymu usuwającego rozgałęzienia
brakiem enzymu rozgałęziającego
niedoborem fosforylazy glikogenowej w wątrobie
Pytanie 15
Choroba Andersena/Amylopektynoza związana jest z:
brakiem enzymu rozgałęziającego
niedoborem kinazy fosforylazy w wątrobie i w mięśniach
niedoborem kinazy fosforylazy w wątrobie
niedoborem glukozo-6-fosfatazy
Pytanie 16
Syndrom McArdle'a związana jest z:
niedoborem kinazy fosforylazy w wątrobie
niedoborem zależnej od cAMP kinazy białek
brakiem enzymu usuwającego rozgałęzienia
brakiem fosforylazy glikogenowej w mięśniach
Pytanie 17
Choroba Hersa związana jest z:
niedoborem kinazy fosforylazy w wątrobie i w mięśniach
brakiem enzymu rozgałęziającego
niedoborem fosforylazy glikogenowej w wątrobie
niedoborem kinazy fosforylazy w wątrobie
Pytanie 18
Choroba Tarui związana jest z:
niedoborem glukozo-6-fosfatazy
brakiem enzymu usuwającego rozgałęzienia
niedoborem kinazy fosforylazy w wątrobie
niedoborem fosfofruktokinazy-1 w mięśniach i erytrocytach
Pytanie 19
Istotą zaburzenia klinicznego w typie 0 chorób spichrzania glikogenu jest:
hipoglikemia, hiperketonemia, wczesna śmierć
hipoglikemia głodowa, hepatomegalia w dzieciństwie, gromadzenie charakterystycznych rozgałęzionych polisacharydów
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie, łagodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie
Pytanie 20
Istotą zaburzenia klinicznego w typie II (Choroba Pompego) chorób spichrzania glikogenu jest:
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie i w mięśniach, łagodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
hipoglikemia głodowa, hepatomegalia w dzieciństwie, gromadzenie charakterystycznych rozgałęzionych polisacharydów
zmniejszona zdolność do wysiłu fizycznego; mięsnie zawierają zbyt dużo glikogenu (2,5-4%), po wysiłku bardzo mało kwasu mlekowego we krwi
nagromadzenie glikogenu w lizosomach, w odmianie młodzieńczej hipotonia mięśni, śmierć z powodu niedomogi serca w wieku ok. 2 lat, w odmianie dorosłych dystrofia mięśni
Pytanie 21
Istotą zaburzenia klinicznego w typie IV (Choroba Andersena) chorób spichrzania glikogenu jest:
Hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie
nagromadzenie glikogenu w wątrobie i w komórkach kanalików nerkowych, hipoglikemia, hiperlaktacidemia, ketonemia, hiperlipidemia
zmniejszona zdolność do wysiłku fizycznego, mięśnie zawierajązbyt dużo glikogenu (2,5-4%), po wysiłku bardzo mało kwasu mlekowego we krwi
Hepatomegalia, nagromadzenie polisacharydu z niewieloma punktami rozgałęzienia, śmierć z powodu niedomogi wątroby lub serca w pierwszym roku życia
Pytanie 22
Istotą zaburzenia klinicznego w typie VI (Choroba Hersa) chorób spichrzania glikogenu jest:
nagromadzenie glikogenu w lizosomach, w odmianie młodzieńczej hipotonia mięśni, śmierć z powodu niedomogi sersa w wieku ok. 2lat, w odmianie dorosłych dystrofia mięśni
hipoglikemia, hiperketonemia, wczesna śmierć
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie, łagodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
Pytanie 23
Istotą zaburzenia klinicznego w typie VIII chorób spichrzania glikogenu jest:
hipoglikemia, hiperketonemia, wczesna śmierć
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie, łagodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
hipoglikemia głodowa, hepatomegalia w dzieciństwie gromadzenie charakterystycznych rozgałęzionych polisacharydów
nagromadzenie glikogenu w wątrobie i w komórkach kanalików nerkowych, hipoglikemia, hiperlaktacidemia, ketonemia, hiperlipidemia
Pytanie 24
Istotą zaburzenia klinicznego w typie X chorób spichrzania glikogenu jest:
zmniejszona zdolność do wysiłku fizycznego, mięśnie zawierają zbyt dużo glikogenu (2,5-4%), po wysiłku bardzo mało kwasu mlekowego we krwi
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie łagodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie
hipoglikemia, hiperketonemia, wczesna śmierć
Pytanie 25
Istotą zaburzenia klinicznego w typie I (Choroba von Gierkego) chorób spichrzania glikogenu jest:
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie, łagodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie i w mięśniach, łągodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
nagromadzenie glikogenu w wątrobie i w komórkach kanalików nerkowych, hipoglikemia, hiperlaktacidemia, ketonemia, hiperlipidemia
hipoglikemia, hiperketonemia, wczesna śmierć
Pytanie 26
Istotą zaburzenia klinicznego w typie III (Choroba Forbesa/Corich/Dekstrynoza graniczna) chorób spichrzania glikogenu jest:
nagromadzenie glikogenu w lizosomach, w odmianie młodzieńczej hipotonia mięśni, śmierćz powodu niedomogi serca w wieku ok. 2 lat, w odmianie dorosłych dystrofia mięśni
hipoglikemia głodowa, hepatomegalia w dzieciństwie, gromadzenie charakterystycznych rozgałęzionych polisacharydów
zmniejszona zdolność do wysiłku fizycznego, mięśnie zawierajązbyt dużo glikogenu (2,5-4%), powysiłku bardzo mało kwasu mlekowego we krwi, możliwość niedokrwistości hemolitycznej
hipoglikemia, hiperketonemia, wczesna śmierć
Pytanie 27
Istotą zaburzenia klinicznego w typie V (Syndrom McArdle'a) chorób spichrzania glikogenu jest:
zmniejszona zdolność do wysiłku fizycznego, mięśnie zawierają zbyt dużo glikogenu (2,5-4%), po wysiłku bardzo mało kwasu mlekowego we krwi
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie, łagodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
hipoglikemia, hiperketonemia, wczesna śmierć
nagromadzenie glikogenu w lizosomach, w odmianie młodzieńczej hipotonia mięśni, śmierćz powodu niedomogi serca w wieku ok. 2 lat, w odmianie dorosłych dystrofia mięśni
Pytanie 28
Istotą zaburzenia klinicznego w typie VII (Choroba Tarui) chorób spichrzania glikogenu jest:
zmniejszona zdolność do wysiłku fizycznego, mięśnie zawierają zbyt dużo glikogenu (2,5-4%), po wysiłku bardzo mało kwasu mlekowego we krwi, brak możliwości niedokrwistości
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie
hipoglikemia, hiperketonemia, wczesna śmierć
zmniejszona zdolność do wysiłku fizycznego, mięśnie zawierają zbyt dużo glikogenu (2,5-4%), po wysiłku bardzo mało kwasu mlekowego we krwi, możliwość niedokrwistości hemolitycznej
Pytanie 29
Istotą zaburzenia klinicznego w typie IX chorób spichrzania glikogenu jest:
hipoglikemia głodowa, hepatomegalia w dzieciństwie, gromadzenie charakterystycznych rozgałęzionych polisacharydów
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie
nagromadzenie glikogenu w lizosomach, w odmianie młodzieńczej hipotonia mięśni, śmierć z powodu niedomogi serca w wieku ok. 2 lat, w odmianie dorosłych dystrofia mięśni
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie i w mięśniach, łagodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
Pytanie 30
Funkcja GLUT 1:
absorpcja glukozy
pobieranie glukozy stymulowane insuliną
pobieranie glukozy
szybkie pobieranie i uwalnianie glukozy
Pytanie 31
Funkcja GLUT 2:
aktywne pobieranie glukozy wbrew gradientowi stężeń
pobieranie glukozy
absorpcja glukozy
szybkie pobieranie i uwalnianie glukozy
Pytanie 32
Funkcja GLUT 5
szybkie pobieranie i uwalnianie glukozy
pobieranie glukozy stymulowane insuliną
wchłanianie glukozy i fruktozy
pobieranie glukozy
Pytanie 33
Funkcja GLUT 3:
aktywne pobieranie glukozy wbrew gradientowi stężeń
szybkie pobieranie i uwalnianie glukozy
pobieranie glukozy stymulowane insuliną
pobieranie glukozy
Pytanie 34
Funkcje GLUT 4:
szybkie pobieranie i uwalnianie glukozy
absorpcja glukozy
aktywne pobieranie glukozy wbrew gradientowi stężeń
pobieranie glukozy stymulowane insuliną
Pytanie 35
Funkcja SGLT 1:
aktywne pobieranie glukozy wbrew gradientowi stężeń
szybkie pobieranie i uwalnianie glukozy
absorpcja glukozy
pobieranie glukozy stymulowane insuliną
Pytanie 36
Funkcja GLUT-9:
absorpcja glukozy
transport kwasu moczowego i jego reabsorpcja w cewkach nerkowych
transport mioinozytolu
pobieranie glukozy stymulowane insuliną
Pytanie 37
Funkcje GLUT-13:
transport i reabsorpcja kwasu moczowego w cewkach nerkowych
pobieranie fruktozy
transport mioinozytolu
szybkie pobieranie i uwalnianie glukozy
Pytanie 38
SGLT 1:
transportuje 1 cz. glukozy lub galaktozy do enterocytu w antyporcie z K+
do poprawnego działania nie wymaga sprawnej pompy Na+/K+
transportuje 1 cz. glukozy lub galaktozy do enterocytu w kotransporcie z Na+
żadna z powyższych odpowiedzi
Pytanie 39
SGLT 1 reprezentuje transport:
aktywny
wtórnie aktywny
żadna z powyższych odpowiedzi
bierny
Pytanie 40
Stosunek ilości moli glukozy do moli sodu transportowanych przez SGLT 1:
SGLT 1 nie transportuje glukozy w kontransporcie z sodem
1 mol glukozy na 2 mole sodu
1 mol glukozy na 1 mol sodu
1 mol glukozy na 3 mole sodu
Pytanie 41
Stosunek ilości moli glukozy do moli sodu podczas transportu przez SGLT2:
SGLT2 nie transportuje glukozy
2 mole glukozy na jeden mol sodu
1 mol glukozy na 2 mole sodu
1 mol glukozy na jeden mol sodu
Pytanie 42
Za 90% reabsorpcji glukozy z moczu odpowiada:
SGLT 2 znajdujący się w segmencie S3 cewki dalszej nefronu
SGLT 1 znajdujący się w segmencie S1 cewki bliższej nefronu
SGLT 2 znajdujący się w segmencie S3 cewki bliższej nefronu
SGLT 2 znajdujący się w segmencie S1 cewki bliższej nefronu
Pytanie 43
Za 10% reabsorpcji glukozy z moczu odpowiada:
SGLT 2 znajdujący się w segmencie S1 cewki bliższej nefronu
GlUT 2 znajdujący się w segmencie S3 cewki bliższej nefronu
SGLT 1 znajdujący się w segmencie S3 cewki bliższej nefronu
SGLT 2 znajdujący się w segmencie S3 cewki bliższej nefronu
Pytanie 44
Mutacja SGLT 1 prowadzi do:
powoduje śmierć w łonie matki
nie wywołuje żadnych objawów, ponieważ jego funkcję przejmuje wtedy SGLT2
wzdęcia i biegunki przez zaburzenia wchłaniania glukozy, galaktozy i fruktozy
wzdęcia i biegunki przez zaburzenia wchłaniania glukozy i galaktozy ale nie fruktozy
Pytanie 45
Mutacja SGLT2 powoduje:
łagodną rodzinną glukozurię oraz poliurię
zwiększone stężenie glukozy we kwri i może być przyczyną cukrzycy
zaburzenia wchłaniania glukozy, galaktozy i fruktozy
wzdęcia, biegunki i zaburzenia wchłaniania glukozy i galaktozy ale nie fruktozy
Pytanie 46
Kana-gliflozyna i beta-gliflozyna, to leki:
stosowane w leczeniu cukrzycy, selektywnie hamujące SGLT2
wszystkie odpowiedzi prawidłowe
ułatwiające wchłanianie glukozy przez zwiększanie ekspresji SGLT1 w jelicie
stosowane w leczeniu cukrzycy typu 2, zwiększające ekspresję GLUT4
Pytanie 47
Zestaw wszystkich narządów, w których znajduje się GLUT 1:
mięsień sercowy i szkieletowy, tkanka tłuszczowa
wątroba, komórki beta trzustki, jelito cienkie, nerki
mózg, nerki, jelito grube, łożysko, erytrocyty
jelito cienkie
Pytanie 48
Zestaw wszystkich narządów, w których znajduje się GLUT 4:
mięsień sercowy i szkieletowy, tkanka tłuszczowa
wątroba, komórki beta trzustki, jelito cienkie , nerki
jelito cienkie i nerki
mózg, nerki, jelito grube, łożysko, erytrocyty
Pytanie 49
Zestaw wszystkich narządów, w których znajduje się GLUT 2:
jelito cienkie
mózg, nerki, łożysko
mózg, nerki, jelito grube, łożysko, erytrocyty
wątroba, komórki beta trzustki, jelito cienkie, nerki
Pytanie 50
Zestaw wszystkich narządów, w których znajduje się GLUT 5:
jelito cienkie i nerki
jelito cienkie
mózg, nerki, łożysko
mięsień sercowy i szkieletowy, tkanka tłuszczowa
Pytanie 51
Zestaw wszystkich narządów, w których znajduje się GLUT 3:
mięsień sercowy i szkieletowy, tkanka tłuszczowa
mózg, nerki, łożysko
jelito cienkie
wątroba, komórki beta trzustki, jelito cienkie, nerki
Pytanie 52
Zestaw wszystkich narządów, w których znajduje się SGLT 1:
jelito cienkie
mózg, nerki, jelito grube, łożysko, erytrocyty
jelito cienkie i nerki
mózg, nerki, łożysko
Pytanie 53
Choroba Taya-Sachsa związana jest z niedoborem:
Heksozoaminidazy A
Sfingomielinazy
Ceramidazy
Arylosulfatazy A
Pytanie 54
Leukodystrofia metachromatyczna związana jest z niedoborem:
Beta-Galaktozydazy
Beta-Glukozydazy
Arylosulfatazy A
Heksozoaminidazy A
Pytanie 55
Choroba Fabry'ego związana jest z niedoborem:
Beta-Galaktozydazy
Sfingomielinazy
Alfa-Galaktozydazy
Heksozoaminidazy A
Pytanie 56
Choroba Gauchera związana jest z niedoborem:
Heksozoaminidazy A
Beta-Glukozydazy
Ceramidazy
Beta-Galaktozydazy
Pytanie 57
Choroba Krabbego związana jest z niedoborem:
Arylosulfatazy A
Ceramidazy
Sfingomielinazy
Beta-Galaktozydazy
Pytanie 58
Choroba Farbera związana jest z niedoborem:
Heksozoaminidazy A
Alfa-Galaktozydazy
Arylosulfatazy A
Ceramidazy
Pytanie 59
Choroba Niemanna-Picka związana jest z niedoborem:
Beta-Galaktozydazy
Sfingomielinazy
Ceramidazy
Beta-Glukozydazy
Pytanie 60
Choroba Taya-Sachsa wywołuje:
Niedorozwój umysłowy, u dorosłych zaburzenia psychiczne, demielinizację
Niedorozwój umysłowy, ślepotę, osłabienie mięśni
Chrypkę, zapalenie skóry, deformację kośćca, niedorozwój umysłowy, zgon we wczesnym okresie życia
Powiększenie wątroby i śledziony, niedorozwój umysłowy, zgon we wczesnym okresie życia
Pytanie 61
Choroba Farbera wywołuje:
Niedorozwój umysłowy, niemal zupełny brak mieliny
Niedorozwój umysłowy, ślepotę, osłabienie mięśni
Chrypkę, zapalenie skóry, derofmacjękośćca, niedorozwój umysłowy, zgon we wczesnym okresie życia
Wykwity skórne, niewydolność nerek (pełne objawy tylko u mężczyzn; gen recesywny związany z chromosomem X)
Pytanie 62
Choroba Fabry'ego powoduje:
Niedorozwój umysłowy, niemal zupełny brak mieliny
Wykwity skórne, niewydolność nerek (pełne objawy tylko u mężczyzn; gen recesywny związany z chromosomem X)
Chrypkę, zapalenie skóry, deformację kośćca, niedorozwój umysłowy, zgon we wczesnym okresie życia
Niedorozwój umysłowy, u dorosłych zaburzenia psychiczne, demielinizacja
Pytanie 63
Choroba Niemanna-Picka wywołuje:
Niedorozwój umysłowy, ślepota, osłabienie mięśni
Chrypkę, zapalenie skóry, deformację kośćca, niedorozwój umysłowy, zgon we wczesnym okresie życia
Niedorozwój umysłowy, niemal zupełny brak mieliny
Powiększenie wątroby i śledziony, niedorozwój umysłowy, zgon we wczesnym okresie życia
Pytanie 64
Leukodystrofia metachromatyczna wywołuje:
Niedorozwój umysłowy, u dorosłych zaburzenia psychiczne, demielinizację
Wykwity skórne, niewydolność nerek (pełne objawy tylko u mężczyzn; gen recesywny związany z chromosomem X)
Powiększenie wątroby i śledziony, ubytki osteolityczne kości długich, niedorozwój umysłowy u dzieci
Chrypkę, zapalenie skóry, deformację kośćca, niedorozwój umysłowy, zgon we wczesnym okresie życia
Pytanie 65
Choroba Gauchera wywołuje:
Wykrwity skórne, niewydolność nerek (pełne objawy tylko u mężczyzn; gen recesywny związany z chromosomem X)
Niedorozwój umysłowy, ślepotę, osłabienie mięśni
Powiększenie wątroby i śledziony, ubytki osteolityczne kości długich, niedorozwój umysłowy u dzieci
Niedorozwój umysłowy, niemal zupełny brak mieliny
Pytanie 66
Choroba Krabbego wywołuje:
Niedorozwój umysłowy, u dorosłych zabruzenia psychiczne, demielinizację
Niedorozwój umysłowy, niemal zupełny brak mieliny
Chrypkę, zapalenie skóry, deformację kośćca, niedorozwój umysłowy, zgon we wczesnym okresie życia
Niedorozwój umysłowy, ślepotę, osłabienie mięśni
Pytanie 67
W chorobie Krabbego gromadzi się:
Ceramid
Galaktozyloceramid
Glukozyloceramid
Sfingomielina
Pytanie 68
W chorobie Gauchera gromadzi się:
Gangliozyd
Glukozyloceramid
Globotriazyloceramid
3-Sulfogalaktozyloceramid
Pytanie 69
W Leukodystrofii metachromatycznej gromadzi się:
3-Sulfogalaktozyloceramid
Gangliozyd
Globotriaozyloceramid
Ceramid
Pytanie 70
W chorobie Fabry'ego gromadzi się:
Glukozyloceramid
Sfingomielina
Gangliozyd
Globotriaozyloceramid
Pytanie 71
W chorobie Niemanna-Picka gromadzi się:
Sfingomielina
Gangliozyd
3-Sulfogalaktozyloceramid
Ceramid
Pytanie 72
W chorobie Farbera gromadzi się:
Galaktozyloceramid
Ceramid
Glukozyloceramid
Gangliozyd
Pytanie 73
W chorobie Taya-Sachsa gromadzi się:
Globotriaozyloceramid
Sfingomielina
Galaktozyloceramid
Gangliozyd
Pytanie 74
Związana z chromosomem X niedokrwistość syderoblastyczna związana jest z wadą:
Syntazy uroporfirynogenowej I
Oksydazy protoporfirynogenowej
Syntazy ALA (formy erytroidalnej)
Dehydratazy ALA
Pytanie 75
Porfiria mieszana związana jest z wadą:
Syntazy uroporfirynogenowej I
Dekarboksylazy uroporfirynogenowej
Oksydazy protoporfirynogenowej
Oksydazy koproporfirynogenowej
Pytanie 76
Protoporfiria związana jest z wadą:
Dehydratazy ALA
Oksydazy protoporfirynogenowej
Dekarboksylazy uroporfirynogenowej
Ferrochelatazy
Pytanie 77
Wrodzona porfiria erytropoetyczna związana jest z wadą:
Ferrochelatazy
Dehydratazy ALA
Syntazy uroporfirynogenowej I
Syntazy uroporfirynogenowej III
Pytanie 78
Porfiria skórna późna związana jest z wadą:
Oksydazy protoporfirynogenowej
Syntazy uroporfirynogenowej I
Dekarboksylazy uroporfirynogenowej
Syntazy ALA
Pytanie 79
Porfiria ostra przerywana związana jest z wadą
Dekarboksylazy uroporfirynogenowej
Dehydratazy ALA
Syntazy uroporfirynogenowej I
Oksydazy protoporfirynogenowej
Pytanie 80
Koproporfiria wrodzona związana jest z wadą:
Dekarboksylazy uroporfirynogenowej
Oksydazy koproporfirynogenowej
Ferrochelatazy
Dehydratazy ALA
Pytanie 81
Wybierz wszystkie porfirie, w których występuje nadwrażliwość skóry na światło:
Niedobór dehydratazy ALA
Wrodzona porfiria erytropoetyczna
Porfiria ostra przerywana
Koproporfiria wrodzona
Porfiria mieszana
Protoporfiria
Porfiria skórna późna
Pytanie 82
Wybierz wszystkie porfirie, w których występują bóle brzucha:
Porfiria skórna późna
Protoporfiria
Niedobór dehydratazy ALA
Koproporfiria wrodzona
Porfiria mieszana
Porfiria ostra przerywana
Wrodzona porfiria erytropoetyczna
Pytanie 83
Wybierz wszystkie porfirie, w których występują zaburzenia neuropsychiczne:
Porfiria skórna późna
Koproporfiria wrodzona
Porfiria mieszana
Niedobór dehydratazy ALA
Porfiria ostra przerywana
Protoporfiria
Wrodzona porfiria erytropoetyczna
Pytanie 84
Zmniejszenie liczby erytrocytów i hemoglobiny może świadczyć o:
Porfirii ostrej przerywanej
Związanej z chromosomem X niedokrwistości syderoblastycznej
Protoporfirii
Koproporfirii wrodzonej
Pytanie 85
Wzrost uroporfiryny I w moczu, kale i krwinkach czerwonych może świadczyć o:
Protoporfirii
Wrodzonej porfirii erytropoetycznej
Koproporfirii wrodzonej
Niedoborze dehydratazy ALA
Pytanie 86
Wzrost ALA, PBG i koproporfiryny III w moczu oraz protoporfiryny IX w kale może świadczyć o:
Porfirii mieszanej
Porfirii ostrej przerywanej
Protoporfirii
Koproporfirii wrodzonej
Pytanie 87
Wzrost ALA i koproporfiryny III w moczu może świadczyć o:
Porfirii ostrej przerywanej
Niedoborze dehydratazy ALA
Protoporfirii
Porfirii skórnej późnej
Pytanie 88
Wzrost (wyłącznie) ALA i PBG w moczu może świadczyć o:
Wrodzonej porfirii erytropoetycznej
Porfirii ostrej przerywanej
Niedoborze dehydratazy ALA
Porfirii mieszanej
Pytanie 89
Wzrost uroporfiryny I wyłącznie w moczu świadczy o:
Protoporfirii
Wrodzonej porfirii erytropoetycznej
Porfirii mieszanej
Porfirii skórnej późnej
Pytanie 90
Wzrost ALA, PBG i koproporfiryny III w moczu oraz koproporfiryny III w kale świadczy o:
Niedoborze dehydratazy ALA
Protoporfirii
Porfirii mieszanej
Koproporfirii wrodzonej
Pytanie 91
Wzrost protoporfiryny IX w kale i erytrocytach świadczy o:
Protoporfirii
Wrodzonej porfirii erytropoetycznej
Związanej z chromosomem X niedokrwistości syderoblastycznej
Porfirii skórnej późnej
Pytanie 92
Czy związana z chromosomem X niedokrwistość syderoblastyczna jest porfirią?
tak
nie
Pytanie 93
Porfiriami erytropoetycznymi są 1) Niedobór dehydratazy ALA 2) Porfiria ostra przerywana 3) Wrodzona porfiria erytopoetyczna 4) Porfiria skórna późna 5) Protoporfiria 6) Porfiria mieszana 7) Koproporfiria wrodzona
3,5,7
1,3,7
3,5
1,3,5