Twój wynik: Biochemia2 - Lista11 Integracja metabolizmu.
Analiza
Wszystkie ({{dataStorage.userResults.answersTotal}})
Prawidłowe ({{dataStorage.userResults.answersGood}})
Do powtórki ({{dataStorage.userResults.answersRepeat}})
Błędne ({{dataStorage.userResults.answersBad}})
Pytanie 1
Rozważ następujące przykłady regulacji metabolicznych:
Modyfikacje kowalencyjne
Enzym, który katalizuje synteze i degradację fruktozo-2,6-bisfosforanu jest fosforylowany i defosforylowany w odpowiedzi na sygnały hormonalne.
Oddziaływanie allosteryczne
Transferaza amidofosforybozylowa, enzym, który katalizuje kluczowy etap w biosyntezie nukleotydów purynowych, jest inhibowany przez wszystkie nukleotydy purynowe.
Kompartmentacja
Oksydacja/utlenianie kwasów tłuszczowych w mitochondriach jest ograniczona, kiedy biosynteza kwasów tłuszczowych w cytozolu jest aktywna z powodu inhibicji acylotransferazy karnitynowej I przez malonylo-CoA.
Oddziaływanie allosteryczne
Oksydacja/utlenianie kwasów tłuszczowych w mitochondriach jest ograniczona, kiedy biosynteza kwasów tłuszczowych w cytozolu jest aktywna z powodu inhibicji acylotransferazy karnitynowej I przez malonylo-CoA.
Metaboliczna specjalizacja organów/narządów
Glukozo-6-fosfataza jest obecna w wątrobie i nerkach, ale nie w mięśniach.
Poziom/stężenie enzymów
Synteza reduktazy HMG-CoA w różnorodnych komórkach jest inhibowana przez lipoproteiny o małej gęstości.
Pytanie 2
Połącz każdy szlak metaboliczny z lewej kolumny z jego główną rolą w metabolizmie z kolumny prawej.
glikoliza
produkcja ATP i elementów budulcowych biocząsteczek
glukoneogeneza
kontrola stężęnia glukozy we krwi
degradacja kwasów tłuszczowych
tworzenie NADH i FADH2
degradacja kwasów tłuszczowych
produkcja ATP i elementów budulcowych biocząsteczek
synteza glikogenu
magazynowanie paliwa
szlak pentozofosforanowy
synteza NADPH i rybozo-5-fosforanu
Pytanie 3
Połącz trzy kluczowe intermediaty metaboliczne z lewej kolumny z ich głównymi produktami z kolumny prawej. Wskaż najbardziej bezpośredni powiązania, tzn. te nieoddzielone/nieodseparowane przez inne kluczowe intermediaty.
pirogronian
alanina
acetylo-CoA
CO2
glukozo-6-fosforan
rybozo-5-fosforan
pirogronian
mleczan
glukozo-6-fosforan
glikogen
acetylo-CoA
cholesterol
acetylo-CoA
kwasy tłuszczowe
pirogronian
szczawiooctan
glukozo-6-fosforan
pirogronian
pirogronian
acetylo-CoA
acetylo-CoA
ciała ketonowe
Pytanie 4
Które z następujących stwierdzeń odnośnie metabolizmu tkanki tłuszczowej (w tkance tłuszczowej) są poprawne?
Jest najbardziej obfitym źródłem zmagazynowanego paliwa.
Posiada aktywny szlak pentozofosforanowy.
Zawiera lipazę wrażliwą na działanie hormonów, która hydrolizuje traicyloglicerole.
Wykorzystuje ciała ketonowe ja preferowane źródło paliwa.
Uwalnia kwasy tłuszczowe do krwi w postaci triacylogliceroli, które są upakowane w VLDL.
Pytanie 5
W tkance tłuszczowej, glukozo-6-fosforan nie jest przekształcany, w który z następujących?
Pirogronian
Glikogen
Rybozo-5-fosforan
Glukoza
Pytanie 6
W wątrobie, główne losy/przeznaczenia pirogronianu włączają tworzenie którego z następujących?
Alanina
Szczawiooctan
Mleczan
Acetylo-CoA
Pytanie 7
Która z następujących tkanek przekształca pirogronian w mleczan najbardziej efektywnie?
Tkanka tłuszczowa
Mózg
Nerki
Mięśnie
Wątroba
Pytanie 8
Wybierz stwierdzenia z prawej kolumny, które najlepiej opisują metabolizm każdego organu/narządu, tkanki lub komórki z kolumny lewej.
mięśnie
może uwalniać mleczan do krwi
wątroba
może syntetyzować kwasy tłuszczowe, triacyloglicerole oraz VLDL, kiedy źródła paliwa są obfite/liczne
wątroba
wykorzystuje α-ketokwasy z degradacji aminokwasów jako ważne źródło paliwa
mózg
w stanie normalnego/prawidłowego odżywiania, wykorzystuje glukozę jako wyłączne źródło paliwa
mięśnie
może magazynować glikogen, ale nie może uwalniać glukozy do krwi
wątroba
syntetyzuje ciała ketonowe, kiedy zasoby acetylo-CoA są wysokie
tkanka tłuszczowa
uwalnia glicerol i kwasy tłuszczowe do krwi podczas okresów głodu/postu//na czczo
Pytanie 9
Wskaż które z następujących procesów metabolicznych, są inhibowane przez działanie insuliny.
Pobieranie aminokwasów o rozgałęzionych łańcuchach przez mięśnie.
Synteza triacylogliceroli w tkance tłuszczowej.
Wejście glukozy do mięśni oraz komórek tłuszczowych (adypocytów).
Wewnątrzkomórkowa degradacja białek/protein.
Synteza glikogenu w wątrobie i mięśniach.
Glikoliza w wątrobie.
Glukoneogeneza w wątrobie.
Pytanie 10
W odniesieniu do stanu dobrego odżywania, wykorzystanie źródeł paliwa po trzech dniach głodowania przestawia się, na którą z następujących dróg?
Glikogen jest magazynowany jako paliwo rezerwowe.
Białka/proteiny są degradowane w celu dostarczenia trój-węglowowych prekursorów glukozy.
Więcej glukozy jest trawione/pochłaniane przez mózg.
Mózg zaczyna wykorzystywać ciała ketonowe jako źródła paliwa.
Triacyloglicerole tkanki tłuszczowej są degradowane, żeby dostarczyć kwasy tłuszczowe do większości tkanek.
Pytanie 11
Metaboliczne adaptacje do długotrwałego głodowania dotyczą, których z następujących zmian w odniesieniu do „metabolicznego obrazu” po trzech dniach głodowania?
Szybkość degradacji protein/białek w mięśniach spada.
Szybkość lipolizy (uruchomienia/mobilizacji triacylogliceroli) w tkance tłuszczowej wzrasta.
Produkcja ciał ketonowych przez wątrobę zmniejsza się/spada.
Wykorzystanie glukozy przez mózg spada, podczas gdy wykorzystanie ciał ketonowych wzrasta.
Produkcja glukozy przez wątrobę zmniejsza się/spada.
Pytanie 12
Które z następujących występują u ludzi z nieleczoną cukrzycą?
Nadmiar glukozy jest magazynowany jako glikogen.
Kwasy tłuszczowe stają się głównym źródłem paliwa dla większości tkanek.
Tworzenia ciał ketonowych jest stymulowane.
Rozpad triacylogliceroli jest stymulowany.
Glikoliza jest stymulowana, a glukoneogeneza jest inhibowana w wątrobie.
Pytanie 13
Ułóż następujące szlaki lub źródła metaboliczne w porządku wg rosnącej szybkości produkcji ATP podczas wyczerpującego ćwiczenia/wysiłku?
Pytanie 14
Które z następujących są konsekwencjami spożywania etanolu?
Akumulacja NADH.
Tworzenie/generowanie mleczanu.
Akumulacja NADPH.
Metabolizm triacylogliceroli w wątrobie.
Tworzenie/generowanie aldehydu octowego.
Regeneracja glutationu.