Fiszki

patofizjologia

Test w formie fiszek
Ilość pytań: 31 Rozwiązywany: 1327 razy
Przyczyną trombastenii Glanzmanna jest:
niedobór ziarnistości płytkowych
defekt kompleksu glikoproteinowego GPIIb/IIIa
hipoplazja szpiku
nadmierne zużycie płytek
zaburzenie adhezji płytek
defekt kompleksu glikoproteinowego GPIIb/IIIa
W zespole rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego w badaniach laboratoryjnych stwierdza się: 1) małopłytkowość; 2) przedłużone czasy krzepnięcia takie jak: czas protrombinowy, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas trombinowy; 3) zmniejszone stężenie fibrynogenu ; 4) zmniejszone stężenia innych czynników krzepnięcia; 5) zwiększone stężenie D-dimeru.
1,2,3,4,5.
1,2,3.
1,2,3,4.
2,5.
5
1,2,3,4,5.
Dla przewlekłej choroby nerek nie jest charakterystyczna:
hiperfosfatemia
hiperkalemia
hipokalcemia
hiperkalcemia
hipermagnezemia
hiperkalcemia
Nefropatia błoniasta może być spowodowana:​
b przewlekłymi bakteryjnymi zakażeniami górnych dróg oddechowych
a zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu B
prawidłowe odpowiedzi to A i C ​
c nowotworem
wszystkie odpowiedzi są prawidłowe
prawidłowe odpowiedzi to A i C ​
Mutacja genu fibryliny 1 występuje w zespole:
Marfana
Lawrenca-Moona-Biedla
łamliwego chromosomu X
Pradera-Willego
Albrighta
Marfana
Proszę wskazać fałszywe stwierdzenie odnoszące się do postaci przednerkowego ostrego uszkodzenia nerek:
jako powikłanie może wystąpić ostra martwica cewek nerkowych
można ją rozpoznać przy wzroście stężenia kreatyniny w krążeniu o co najmniej 30%
jej najczęstszą przyczyną jest hipowolemia
jest potencjalnie odwracalna
może być skutkiem zatrucia lekami hipotensyjnymi
można ją rozpoznać przy wzroście stężenia kreatyniny w krążeniu o co najmniej 30%
Hiperkalcemia nie powoduje:
choroby wrzodowej żołądka
adynamii mięśniowej
przyspieszenia perystaltyki jelit
częstoskurczu
wielomoczu
przyspieszenia perystaltyki jelit
Niedokrwistość hemolityczna cechuje się:
a zwiększoną aktywnością LDH w krążeniu
bzwiększonym stężeniem bilirubiny niesprzężonej w krążeniu
prawdziwe odpowiedzi to B i C
​prawdziwe są odpowiedzi to A, B i C
c zwiększonym wydalaniem urobilinogenu z moczem
​prawdziwe są odpowiedzi to A, B i C
W patogenezie nadciśnienia tętniczego w przebiegu miąższowych chorób nerek uczestniczą następujące mechanizmy: 1. aktywacja układu renina – angiotensyna – aldosteron; 2. aktywacja układu współczulnego; 3. zwiększone wydzielanie wazopresyny; 4. retencja płynu; 5. przyspieszony rozwój miażdżycy. Proszę wskazać prawidłową odpowiedź:
1, 2, 3, 4
1, 2, 3, 4, 5
1, 3, 4
4, 5
1, 2, 4, 5
1, 2, 4, 5
Proszę wskazać stwierdzenie fałszywe odnoszące się do sinicy:
jej wystąpieniu sprzyja poliglobulia
obwodowa jest spowodowana zastojem krwi w naczyniach włosowatych
jest objawem hipoksemii
jest objawem hiperkapnii
centralna występuje w przebiegu chorób płuc
jest objawem hiperkapnii
Najrzadziej rozpoznawanym typem kamicy nerkowej jest kamica:
moczanowa
fosforanowo-wapniowa
szczawianowo-wapniowa
cystynowa
struwitowa
cystynowa
Zakrzepica w układzie tętniczym w przebiegu trombofilii jest wynikiem:
zwiększonej aktywności czynnika VIII
niedoboru białka S
zmniejszenia aktywności czynnika VII
zespołu antyfosfolipidowego​
niedoboru białka C
zespołu antyfosfolipidowego​
Zmiany w nerkach w przebiegu nefropatii cukrzycowej ​nie​ obejmują:
stwardnienia tętnic i tętniczek nerkowych
martwicy brodawek nerkowych
ogniskkowego stwardnienia kłębuszków nerkowych
guzkkowego szkliwienia kłębuszków nerkowych
martwicy cewek nerkowych
martwicy cewek nerkowych
Przyczyną kwasicy subtrakcyjnej może być:
biegunka
niewydolność oddechowa
zatrucie salicylanami
wszystkie poprawne
wymioty
biegunka
Typowymi objawami przełomu hiperkalcemicznego są: 1. poliuria; 2. wymioty; 3. hipotonia ortostatyczna; 4. gorączka
1,2,3
1,4
1,3
2,3
1,2
1,2,3
Pancytopenia z hipersegmentacją jąder granulocytów i wzrostem LDH występuje w
hipersplenizmie
niedobór witaminy C
talasemii
anemii sierpowatokrwinkowej
niedokrwistości megaloblastycznej
niedokrwistości megaloblastycznej
Przyczyną hipomagnezemii nie jest
zespół głodnych kości
tubulopatia
choroba wrzodowa żołądka
Ostre zapalenie trzustki
podawanie insuliny podczas leczenia cukrzycowej kwasicy ketonowej
podawanie insuliny podczas leczenia cukrzycowej kwasicy ketonowej
Na podstawie gazometrii krwi tętniczej wykonanej u pacjenta z SOR: pH = 7,35 pC02 = 32 mmHg
nieskompensowana zasadowica oddechowa
skompensowana kwasica oddechowa
skompensowaną kwasicę metaboliczną
skompensowaną kwasicę metaboliczną
Hipokaliemia spowodowana utratą potasu z moczem występuje w przebiegu:
d nadmierna podaż insuliny
b w zatruciu barem
c guz VIPoma
A i B
a zespołu pozornego nadmiaru aldosteronu
a zespołu pozornego nadmiaru aldosteronu
Przyczyną hiperkaliemii związanej z nadmiernym wydzielaniem potasu z komórek nie jest:
hiperglikemia insulinooporna
hipertermia złośliwa
rabdomioliza
niedobór insuliny
zbyt szybkie ogrzewanie po hipotermii
hiperglikemia insulinooporna

Powiązane tematy

Inne tryby