Fiszki

patofizjologia

Test w formie fiszek
Ilość pytań: 31 Rozwiązywany: 1325 razy
Przyczyną trombastenii Glanzmanna jest:
defekt kompleksu glikoproteinowego GPIIb/IIIa
hipoplazja szpiku
zaburzenie adhezji płytek
niedobór ziarnistości płytkowych
nadmierne zużycie płytek
defekt kompleksu glikoproteinowego GPIIb/IIIa
W zespole rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego w badaniach laboratoryjnych stwierdza się: 1) małopłytkowość; 2) przedłużone czasy krzepnięcia takie jak: czas protrombinowy, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas trombinowy; 3) zmniejszone stężenie fibrynogenu ; 4) zmniejszone stężenia innych czynników krzepnięcia; 5) zwiększone stężenie D-dimeru.
1,2,3,4,5.
2,5.
5
1,2,3.
1,2,3,4.
1,2,3,4,5.
Dla przewlekłej choroby nerek nie jest charakterystyczna:
hipokalcemia
hiperkalemia
hiperkalcemia
hipermagnezemia
hiperfosfatemia
hiperkalcemia
Nefropatia błoniasta może być spowodowana:​
b przewlekłymi bakteryjnymi zakażeniami górnych dróg oddechowych
prawidłowe odpowiedzi to A i C ​
a zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu B
wszystkie odpowiedzi są prawidłowe
c nowotworem
prawidłowe odpowiedzi to A i C ​
Mutacja genu fibryliny 1 występuje w zespole:
łamliwego chromosomu X
Albrighta
Marfana
Lawrenca-Moona-Biedla
Pradera-Willego
Marfana
Proszę wskazać fałszywe stwierdzenie odnoszące się do postaci przednerkowego ostrego uszkodzenia nerek:
może być skutkiem zatrucia lekami hipotensyjnymi
jest potencjalnie odwracalna
można ją rozpoznać przy wzroście stężenia kreatyniny w krążeniu o co najmniej 30%
jej najczęstszą przyczyną jest hipowolemia
jako powikłanie może wystąpić ostra martwica cewek nerkowych
można ją rozpoznać przy wzroście stężenia kreatyniny w krążeniu o co najmniej 30%
Hiperkalcemia nie powoduje:
przyspieszenia perystaltyki jelit
choroby wrzodowej żołądka
adynamii mięśniowej
częstoskurczu
wielomoczu
przyspieszenia perystaltyki jelit
Niedokrwistość hemolityczna cechuje się:
prawdziwe odpowiedzi to B i C
bzwiększonym stężeniem bilirubiny niesprzężonej w krążeniu
a zwiększoną aktywnością LDH w krążeniu
c zwiększonym wydalaniem urobilinogenu z moczem
​prawdziwe są odpowiedzi to A, B i C
​prawdziwe są odpowiedzi to A, B i C
W patogenezie nadciśnienia tętniczego w przebiegu miąższowych chorób nerek uczestniczą następujące mechanizmy: 1. aktywacja układu renina – angiotensyna – aldosteron; 2. aktywacja układu współczulnego; 3. zwiększone wydzielanie wazopresyny; 4. retencja płynu; 5. przyspieszony rozwój miażdżycy. Proszę wskazać prawidłową odpowiedź:
1, 2, 3, 4, 5
1, 3, 4
1, 2, 4, 5
4, 5
1, 2, 3, 4
1, 2, 4, 5
Proszę wskazać stwierdzenie fałszywe odnoszące się do sinicy:
obwodowa jest spowodowana zastojem krwi w naczyniach włosowatych
centralna występuje w przebiegu chorób płuc
jest objawem hipoksemii
jest objawem hiperkapnii
jej wystąpieniu sprzyja poliglobulia
jest objawem hiperkapnii
Najrzadziej rozpoznawanym typem kamicy nerkowej jest kamica:
cystynowa
szczawianowo-wapniowa
struwitowa
fosforanowo-wapniowa
moczanowa
cystynowa
Zakrzepica w układzie tętniczym w przebiegu trombofilii jest wynikiem:
zespołu antyfosfolipidowego​
niedoboru białka C
zwiększonej aktywności czynnika VIII
niedoboru białka S
zmniejszenia aktywności czynnika VII
zespołu antyfosfolipidowego​
Zmiany w nerkach w przebiegu nefropatii cukrzycowej ​nie​ obejmują:
martwicy cewek nerkowych
ogniskkowego stwardnienia kłębuszków nerkowych
stwardnienia tętnic i tętniczek nerkowych
guzkkowego szkliwienia kłębuszków nerkowych
martwicy brodawek nerkowych
martwicy cewek nerkowych
Przyczyną kwasicy subtrakcyjnej może być:
zatrucie salicylanami
biegunka
wszystkie poprawne
niewydolność oddechowa
wymioty
biegunka
Typowymi objawami przełomu hiperkalcemicznego są: 1. poliuria; 2. wymioty; 3. hipotonia ortostatyczna; 4. gorączka
1,4
2,3
1,2
1,3
1,2,3
1,2,3
Pancytopenia z hipersegmentacją jąder granulocytów i wzrostem LDH występuje w
anemii sierpowatokrwinkowej
talasemii
hipersplenizmie
niedobór witaminy C
niedokrwistości megaloblastycznej
niedokrwistości megaloblastycznej
Przyczyną hipomagnezemii nie jest
tubulopatia
choroba wrzodowa żołądka
podawanie insuliny podczas leczenia cukrzycowej kwasicy ketonowej
Ostre zapalenie trzustki
zespół głodnych kości
podawanie insuliny podczas leczenia cukrzycowej kwasicy ketonowej
Na podstawie gazometrii krwi tętniczej wykonanej u pacjenta z SOR: pH = 7,35 pC02 = 32 mmHg
skompensowana kwasica oddechowa
nieskompensowana zasadowica oddechowa
skompensowaną kwasicę metaboliczną
skompensowaną kwasicę metaboliczną
Hipokaliemia spowodowana utratą potasu z moczem występuje w przebiegu:
a zespołu pozornego nadmiaru aldosteronu
c guz VIPoma
A i B
d nadmierna podaż insuliny
b w zatruciu barem
a zespołu pozornego nadmiaru aldosteronu
Przyczyną hiperkaliemii związanej z nadmiernym wydzielaniem potasu z komórek nie jest:
hipertermia złośliwa
rabdomioliza
zbyt szybkie ogrzewanie po hipotermii
hiperglikemia insulinooporna
niedobór insuliny
hiperglikemia insulinooporna

Powiązane tematy

Inne tryby