Fiszki

patofizjologia

Test w formie fiszek
Ilość pytań: 31 Rozwiązywany: 1323 razy
Przyczyną trombastenii Glanzmanna jest:
niedobór ziarnistości płytkowych
hipoplazja szpiku
zaburzenie adhezji płytek
nadmierne zużycie płytek
defekt kompleksu glikoproteinowego GPIIb/IIIa
defekt kompleksu glikoproteinowego GPIIb/IIIa
W zespole rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego w badaniach laboratoryjnych stwierdza się: 1) małopłytkowość; 2) przedłużone czasy krzepnięcia takie jak: czas protrombinowy, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas trombinowy; 3) zmniejszone stężenie fibrynogenu ; 4) zmniejszone stężenia innych czynników krzepnięcia; 5) zwiększone stężenie D-dimeru.
1,2,3,4,5.
1,2,3,4.
2,5.
5
1,2,3.
1,2,3,4,5.
Dla przewlekłej choroby nerek nie jest charakterystyczna:
hiperkalcemia
hiperfosfatemia
hiperkalemia
hipermagnezemia
hipokalcemia
hiperkalcemia
Nefropatia błoniasta może być spowodowana:​
a zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu B
b przewlekłymi bakteryjnymi zakażeniami górnych dróg oddechowych
wszystkie odpowiedzi są prawidłowe
prawidłowe odpowiedzi to A i C ​
c nowotworem
prawidłowe odpowiedzi to A i C ​
Mutacja genu fibryliny 1 występuje w zespole:
łamliwego chromosomu X
Lawrenca-Moona-Biedla
Marfana
Albrighta
Pradera-Willego
Marfana
Proszę wskazać fałszywe stwierdzenie odnoszące się do postaci przednerkowego ostrego uszkodzenia nerek:
jest potencjalnie odwracalna
można ją rozpoznać przy wzroście stężenia kreatyniny w krążeniu o co najmniej 30%
jako powikłanie może wystąpić ostra martwica cewek nerkowych
jej najczęstszą przyczyną jest hipowolemia
może być skutkiem zatrucia lekami hipotensyjnymi
można ją rozpoznać przy wzroście stężenia kreatyniny w krążeniu o co najmniej 30%
Hiperkalcemia nie powoduje:
choroby wrzodowej żołądka
przyspieszenia perystaltyki jelit
adynamii mięśniowej
wielomoczu
częstoskurczu
przyspieszenia perystaltyki jelit
Niedokrwistość hemolityczna cechuje się:
​prawdziwe są odpowiedzi to A, B i C
prawdziwe odpowiedzi to B i C
a zwiększoną aktywnością LDH w krążeniu
bzwiększonym stężeniem bilirubiny niesprzężonej w krążeniu
c zwiększonym wydalaniem urobilinogenu z moczem
​prawdziwe są odpowiedzi to A, B i C
W patogenezie nadciśnienia tętniczego w przebiegu miąższowych chorób nerek uczestniczą następujące mechanizmy: 1. aktywacja układu renina – angiotensyna – aldosteron; 2. aktywacja układu współczulnego; 3. zwiększone wydzielanie wazopresyny; 4. retencja płynu; 5. przyspieszony rozwój miażdżycy. Proszę wskazać prawidłową odpowiedź:
4, 5
1, 2, 3, 4
1, 3, 4
1, 2, 3, 4, 5
1, 2, 4, 5
1, 2, 4, 5
Proszę wskazać stwierdzenie fałszywe odnoszące się do sinicy:
jej wystąpieniu sprzyja poliglobulia
centralna występuje w przebiegu chorób płuc
jest objawem hipoksemii
obwodowa jest spowodowana zastojem krwi w naczyniach włosowatych
jest objawem hiperkapnii
jest objawem hiperkapnii
Najrzadziej rozpoznawanym typem kamicy nerkowej jest kamica:
fosforanowo-wapniowa
moczanowa
struwitowa
cystynowa
szczawianowo-wapniowa
cystynowa
Zakrzepica w układzie tętniczym w przebiegu trombofilii jest wynikiem:
zwiększonej aktywności czynnika VIII
zmniejszenia aktywności czynnika VII
niedoboru białka C
zespołu antyfosfolipidowego​
niedoboru białka S
zespołu antyfosfolipidowego​
Zmiany w nerkach w przebiegu nefropatii cukrzycowej ​nie​ obejmują:
stwardnienia tętnic i tętniczek nerkowych
martwicy brodawek nerkowych
guzkkowego szkliwienia kłębuszków nerkowych
ogniskkowego stwardnienia kłębuszków nerkowych
martwicy cewek nerkowych
martwicy cewek nerkowych
Przyczyną kwasicy subtrakcyjnej może być:
zatrucie salicylanami
niewydolność oddechowa
biegunka
wszystkie poprawne
wymioty
biegunka
Typowymi objawami przełomu hiperkalcemicznego są: 1. poliuria; 2. wymioty; 3. hipotonia ortostatyczna; 4. gorączka
1,3
2,3
1,4
1,2,3
1,2
1,2,3
Pancytopenia z hipersegmentacją jąder granulocytów i wzrostem LDH występuje w
niedokrwistości megaloblastycznej
talasemii
hipersplenizmie
anemii sierpowatokrwinkowej
niedobór witaminy C
niedokrwistości megaloblastycznej
Przyczyną hipomagnezemii nie jest
zespół głodnych kości
choroba wrzodowa żołądka
podawanie insuliny podczas leczenia cukrzycowej kwasicy ketonowej
Ostre zapalenie trzustki
tubulopatia
podawanie insuliny podczas leczenia cukrzycowej kwasicy ketonowej
Na podstawie gazometrii krwi tętniczej wykonanej u pacjenta z SOR: pH = 7,35 pC02 = 32 mmHg
skompensowaną kwasicę metaboliczną
skompensowana kwasica oddechowa
nieskompensowana zasadowica oddechowa
skompensowaną kwasicę metaboliczną
Hipokaliemia spowodowana utratą potasu z moczem występuje w przebiegu:
A i B
b w zatruciu barem
a zespołu pozornego nadmiaru aldosteronu
c guz VIPoma
d nadmierna podaż insuliny
a zespołu pozornego nadmiaru aldosteronu
Przyczyną hiperkaliemii związanej z nadmiernym wydzielaniem potasu z komórek nie jest:
niedobór insuliny
hipertermia złośliwa
hiperglikemia insulinooporna
rabdomioliza
zbyt szybkie ogrzewanie po hipotermii
hiperglikemia insulinooporna

Powiązane tematy

Inne tryby