Fiszki
Nadnercza
Test w formie fiszek
Ilość pytań: 92
Rozwiązywany: 350 razy
Oceń poprawność sformułowań.
1. Przyczyną ostrej niewydolności jest ich nagła obustronna destrukcja spowodowana zatorem lub wylewem. Patologia ta powstaje najczęściej w przebiegu: posocznicy meningokokowej (tzw. zespół Waterhouse’a-Friderichsena), wrodzonych lub nabytych zaburzeń krzepnięcia, powikłań poporodowych lub urazu.
2. U chorych z wtórna niedoczynnością należy dokonać pomiaru aktywności reninowej osocza (ARO), która jest typowo podwyższona, oraz zmierzyć ciśnienie tętnicze po pionizacji, gdyż chorzy mają hipotonię ortostatyczną.
3. W pierwotnej niedoczynności występuje zwykle hiponatremia, hipochloremia i hiperkaliemia spowodowana niedoborem aldosteronu.
4. Test hipoglikemiczny – ma na celu oznaczenie zdolności reagowania na stres. Brak istotnego wzrostu stężenia kortyzolu po obniżeniu stężenia glukozy spowodowanym dożylnym podaniem insuliny świadczy o obniżonej rezerwie nadnerczowej.
1. Przyczyną ostrej niewydolności jest ich nagła obustronna destrukcja spowodowana zatorem lub wylewem. Patologia ta powstaje najczęściej w przebiegu: posocznicy meningokokowej (tzw. zespół Waterhouse’a-Friderichsena), wrodzonych lub nabytych zaburzeń krzepnięcia, powikłań poporodowych lub urazu.
2. W pierwotnej niedoczynności występuje zwykle hiponatremia, hipochloremia i hiperkaliemia spowodowana niedoborem aldosteronu.
3. Test hipoglikemiczny – ma na celu oznaczenie zdolności reagowania na stres. Brak istotnego wzrostu stężenia kortyzolu po obniżeniu stężenia glukozy spowodowanym dożylnym podaniem insuliny świadczy o obniżonej rezerwie nadnerczowej.
U chorych z PIERWOTNĄ niedoczynnością należy dokonać pomiaru aktywności reninowej osocza (ARO), która jest typowo podwyższona, oraz zmierzyć ciśnienie tętnicze po pionizacji, gdyż chorzy mają hipotonię ortostatyczną.
Do ostrej niewydolności może również dojść u chorych z niewydolnością przewlekłą na skutek dołączenia się dodatkowego czynnika, jak:
B. zabieg chirurgiczny
C. zakażenie
C. A, B i C
A. uraz
D. A i B
C. A, B i C
Chorzy z ostrą niewydolnością nadnerczy skarżą się na ostry ból w jamie brzusznej połączony z nudnościami, wymiotami i obniżoną temperaturą ciała. Szybko narastają cechy odwodnienia oraz objawy hipoglikemii, które u dzieci często manifestują się drgawkami. Przyczyną zgonu jest wstrząs.
Fałsz
Prawda
Fałsz
PODWYŻSZONĄ
Hiperaldosteronizm pierwotny - choroba jest wywołana najczęściej przerostem warstwy pasmowatej kory nadnerczy (rozsianym lub guzkowym), rzadziej gruczolakiem (zespół Conna) lub wyjątkowo rakiem kory nadnerczy wydzielającym aldosteron.
Prawda
Fałsz
Fałsz
KŁĘBKOWATEJ
Nadmiar aldosteronu powoduje zatrzymanie ...................... oraz wzrost objętości osocza, w odpowiedz na co aparat przykłębkowy nerki zmniejsza wytwarzanie reniny.
potasu
wapnia
magnezu
sodu
sodu
U chorych z hiperaldosteronizmem pierwotnym stwierdza się .............................. połączone często z ..................... i zasadowicą metaboliczną
niedociśnienie tętnicze, hiperkaliemią
nadciśnienie tętnicze, hiperkaliemią
nadciśnienie tętnicze, hipokaliemia
niedociśnienie tętnicze, hipokaliemię
nadciśnienie tętnicze, hipokaliemia
Aktywność reninowa osocza (ARO) w hiperaldosteronizmie pierwotnym:
Jest zawsze obniżona
Jest zawszy podwyższona
Początkowo jest podwyższona, a później obniżona
Jest na stałym poziomie
Początkowo jest obniżona, a później podwyższona
Jest zawsze obniżona
Podwyższona jest w hiperaldosteronizmie wtórnym, co pozwala na ich rozróżnienie.
Prawdziwe o hiperaldosteronizmie wtórnym:
C. Do częstych przyczyn tej patologii należą: niewydolność serca, zespół nerczycowy, stan przedrzucawkowy w ciąży, stosowanie leków moczopędnych i przeczyszczających.
B. Może być spowodowany także schorzeniami nerek
D. A i C prawidłowe
A. Przebiega zwykle bez nadciśnienia
E. A, B i C prawidłowe
D. A i C prawidłowe
Może być spowodowany także zaburzeniami wątroby, gdy dochodzi do ograniczenia możliwości metabolizowania i eliminacji tego hormonu.
Hirsutyzm to:
nadmierne owłosienie górnej wargi, brody, w okolicach brodawek sutkowych, na brzuchu, wzdłuż kresy białej i na wewnętrznej powierzchni ud
trudności z zajściem w ciążę
zmiany trądzikowe skóry
zaburzenia miesiączkowania
nadmierne owłosienie górnej wargi, brody, w okolicach brodawek sutkowych, na brzuchu, wzdłuż kresy białej i na wewnętrznej powierzchni ud
Wszystkie pozostałe wymienione mogą towarzyszyć hirsutyzmowi.
Oceń poprawność stwierdzeń.
1. Niedobór kortyzolu na skutek braku hamowania zwrotnego powoduje stałą nadmierną syntezę ACTH, co w konsekwencji prowadzi do przerostu kory nadnerczy, która swój tor metaboliczny ukierunkowuje na wytwarzanie estrogenów.
2. Wrodzony przerost nadnerczy (w.p.n.) - jest to grupa schorzeń uwarunkowanych wrodzonymi, dziedziczącymi się autosomalnie dominująco, zaburzeniami enzymatycznymi biosyntezy kortyzolu.
3. Najczęściej występującym blokiem enzymatycznym jest niedobór 21-hydroksylazy. Synteza steroidów zostaje zahamowana na etapie progesteronu i 17-hydroksyprogesteronu, które nie ulegają przekształceniu do 11-dezoksykortykosteronu i 11-dezoksykortyzolu. Zahamowany lub znacznie upośledzony zostaje tor przemian metabolicznych prowadzących do wytworzenia mineralokortykoidów i glikokortykoidów.
4. 21-hydroksylaza jest enzymem mikrosomalnym, zwanym też cytochromem 450c21. Jego gen kodujący (CYP21) znajduje się na krótkim ramieniu chromosomu szóstego.
5. Niedobór aldosteronu powoduje już w okresie noworodkowym zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej polegające na wzroście stężenia potasu w surowicy oraz nadmiernej utracie sodu połączonej z hipowolemią i hipochloremią.
6. Maskulinizacja to inaczej wirylizacja
1. Najczęściej występującym blokiem enzymatycznym jest niedobór 21-hydroksylazy. Synteza steroidów zostaje zahamowana na etapie progesteronu i 17-hydroksyprogesteronu, które nie ulegają przekształceniu do 11-dezoksykortykosteronu i 11-dezoksykortyzolu. Zahamowany lub znacznie upośledzony zostaje tor przemian metabolicznych prowadzących do wytworzenia mineralokortykoidów i glikokortykoidów.
2. 21-hydroksylaza jest enzymem mikrosomalnym, zwanym też cytochromem 450c21. Jego gen kodujący (CYP21) znajduje się na krótkim ramieniu chromosomu szóstego.
3. Niedobór aldosteronu powoduje już w okresie noworodkowym zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej polegające na wzroście stężenia potasu w surowicy oraz nadmiernej utracie sodu połączonej z hipowolemią i hipochloremią.
4. Maskulinizacja to inaczej wirylizacja
1. ANDROGENÓW
2. AUTOSOMALNIE RECESYWNIE
U obojga płci z w.p.n po kilku–kilkunastu dniach od porodu pojawiają się gwałtowne wymioty i biegunka prowadzące do odwodnienia. Jeśli dziecko nie jest prawidłowo leczone, umiera z objawami wstrząsu :
septycznego
kardiogennego
anafilaktycznego
neurogennego
hipowolemicznego
hipowolemicznego
Obraz kliniczny zespołu utraty soli jest taki sam jak w ostrej niewydolności nadnerczy, gdyż brak ............................ prowadzi do niedoboru kortyzolu.
21-hydroksylazy
11α-hydroksylazy
11β-hydroksylazy
17-hydroksylazy
21-hydroksylazy
Obecnie w Polsce u każdego noworodka w badaniu przesiewowym wykonywanym we krwi pobranej między 3 a 5 dniem życia oznacza się stężenie ....................................., co pozwala u dziecka z w.p.n. wdrożyć natychmiast leczenie zapobiegające wystąpieniu zespołu utraty soli.
21-OH progesteronu
17-OH progesteronu
11-OH progesteronu
13-OH progesteronu
17-OH progesteronu
Klinicznie stwierdza się także tzw. nieklasyczny typ wrodzonego przerostu nadnerczy związany z ujawniającymi się zwykle w późniejszym wieku objawami hiperandrogenizmu u dziewcząt. Jest to np. przedwczesne owłosienie łonowe, hirsutyzm lub zaburzenia miesiączkowania imitujące zespół policystycznych jajników. U chłopców objawy są łagodne, zwykle ograniczone do wczesnego rozwoju owłosienia łonowego. U obu płci obserwuje się niewielkie przyspieszenie wieku szkieletowego.
Prawda
Fałsz
Prawda
Obraz kliniczny niedoboru 11β-hydroksylazy różni się od obrazu zespołu niedoboru 21-hydroksylazy występowaniem ........................................................, będącego/ej wynikiem nadmiaru 11-dezoksykortyzolu, który na skutek bloku nie może przekształcić się w kortyzol, natomiast wykazuje silne właściwości mineralokortykoidowe.
wirylizacji
nadciśnienia tętniczego
niedociśnienia tętniczego
braku wirylizacji
nadciśnienia tętniczego
Rdzeń nadnerczy zbudowany jest z komórek zwanych chromochłonnymi, gdyż łatwo barwią się solami chromu w preparatach histologicznych. Komórki te wydzielają trzy aktywne aminy katecholowe – adrenalinę, noradrenalinę i dopaminę.
Fałsz
Prawda
Prawda
Komórki rdzenia nadnerczy zawierają duże ilości enzymu ....................................................................., która/y katalizuje przemianę noradrenaliny w adrenalinę.
O-metylotransferaza katecholowa
N-metylotransferaza glicynowa
Żaden z wymienionych
fenyletanolamino-N-metyltransferazy (PNMT)
fenyletanolamino-N-metyltransferazy (PNMT)
Oceń poprawność stwierdzeń.
1. Bodźcem dla wyrzutu katecholamin jest gwałtowne podwyższenie stężenia glukozy we krwi, pionizacja, zmniejszenie objętości krwi krążącej lub inna sytuacja stresowa.
2. Rola amin katecholowych polega na wywołaniu wielu reakcji mających na celu adaptację ustroju do sytuacji stresowych. Są one zmagazynowane w ziarnistościach komórek chromochłonnych i wyrzucane do krwi w odpowiedzi na uwolnienie GABA z zakończeń przedzwojowych neuronów unerwiających rdzeń nadnerczy.
3. Adrenalina działa nieco silniej od noradrenaliny na receptory β.
4. Receptory β1 reagują jednakowo na obie katecholaminy, natomiast receptory β2 stymulowane są znacznie silniej przez adrenalinę.
5. Połączenie się aminy katecholowej z receptorem powoduje uczynnienie białka G i aktywację układu drugich przekaźników. Pobudzenie receptorów β aktywuje w pierwszej kolejności cAMP, który uczynnia kinazę proteinową.
1. Receptory β1 reagują jednakowo na obie katecholaminy, natomiast receptory β2 stymulowane są znacznie silniej przez adrenalinę.
2. Połączenie się aminy katecholowej z receptorem powoduje uczynnienie białka G i aktywację układu drugich przekaźników. Pobudzenie receptorów β aktywuje w pierwszej kolejności cAMP, który uczynnia kinazę proteinową.
1. OBNIŻENIE st. glukozy
2. ACETYLOCHOLINY
3. ALFA
Pobudzenie receptorów α1 uczynnia ..................................., która katalizuje syntezę m.in. trójfosforanu inozytolu, wpływającego na aktywację kanałów wapniowych.
fosfolipazę A
fosfolipazę C
fosfolipazę B
fosfolipazę D
fosfolipazę A
Pobudzenie receptorów α2 hamuje syntezę cAMP i blokuje działanie:
adrenaliny
dopaminy
noradrenaliny
serotoniny
noradrenaliny