Biochemia 2 pepeW

rybulozo-5-fosforan + aldehyd-3-fosfoglicerynowy <-> glukozo-6-fosforan + erytrozo-4-fosforan

ksylulozo-5-fosforan + rybozo-5-fosforan <-> sedoheptulozo-7-fosforan + aldehyd-3-fosfoglicerynowy

sedoheptulozo-7-fosforan + aldehyd-3-fosfoglicerynowy <-> fruktozo-6-fosforan + erytrozo-4-fosforan

rybulozo-5-fosforan + erytrozo-5-fosforan <-> fruktozo-6-fosforan + aldehyd-3-fosfoglicerynowy

ksylulozo-5-fosforan + erytrozo-4-fosforan <-> fruktozo-6-fosforan + aldehyd-3-fosfoglicerynowy

ksylulozo-5-fosforan + rybozo-5-fosforan <-> sedoheptulozo-7-fosforan + aldehyd-3-fosfoglicerynowy

ksylulozo-5-fosforan + erytrozo-4-fosforan <-> fruktozo-6-fosforan + aldehyd-3-fosfoglicerynowy

Kinaza fosforylazowa jest aktywowana przez jony wapnia i fosforylację

Białka G przekazują sygnał prowadzący do defosforylacji kinazy fosforylazowej

Związanie glukagonu z cyklazą adenylanową uruchamia szlak degradacji glikogenu

Fosforylaza a występuje w mięśniach, natomiast jej izoforma - fosforylaza b - występuje w wątrobie

Insulina stymuluje syntezę glikogenu przez aktywację kinazy syntazy glikogenowej

Kinaza fosforylazowa jest aktywowana przez jony wapnia i fosforylację

Bursztynylo-CoA powstający w wyniku utleniania łańcuchów tłuszczowych o nieparzystej liczbie atomów jest jednym z tzw. ciał ketonowych

Przekształcenie bursztynylo-CoA w propionylo-CoA katalizowane jest przez zależną od witaminy B12 mutazę metylomalonylo-CoA

Zwierzęta nie mogą bezpośrednio przekształcić kwasów tłuszczowych w glukozę tylko pośrednio z powstających z nich cząsteczek acetylo-CoA

Pierwszym etapem syntezy kwasów tłuszczowych jest kondensacja dwóch cząsteczek acetylo-CoA do acetoacetylo-CoA

Cytrynian przenosi grupy acetylowe niezbędne do syntezy kwasów tłuszczowych z mitochondriów do cytoplazmy

Zwierzęta nie mogą bezpośrednio przekształcić kwasów tłuszczowych w glukozę tylko pośrednio z powstających z nich cząsteczek acetylo-CoA

Cytrynian przenosi grupy acetylowe niezbędne do syntezy kwasów tłuszczowych z mitochondriów do cytoplazmy

Jest niezbędny do szybkiego wzrostu komórek

Zachodzi w mitochondriach

Rozpoczyna się od związania dwutlenku węgla

Jest głównym źródłem glukozo-6-fosforanu

Stanowi źródło NADPH

Stanowi źródło NADPH

Fumaran

Pirogronian

Szczawiooctan

fosfodihydroksyaceton

Mleczan

glukoza <-> glukozo-6-fosforan

szczawiooctan <-> fosfoenolopirogronian

fosfodihydroksyaceton <-> aldehyd-3-fosfoglicerynowy

2-fosfoglicerynian <-> 3-fosfoglicerynian

acetylo-CoA <-> pirogronian

fosfodihydroksyaceton <-> aldehyd-3-fosfoglicerynowy

2-fosfoglicerynian <-> 3-fosfoglicerynian

Kondensacja rybozo-5-fosforanu i orotanu prowadzi do utworzenia orotydylanu

Zasady purynowe mogą być syntezowane de novo lub być produktem szlaku rezerwowego

Acyklowir hamuje szlak rezerwowy pirymidyn co hamuje replikację wirusa opryszczki

Pierwszym etapem syntezy pirymidyn jest hydroliza karbamoilofosforanu

Metylacja UTP prowadząca do powstania CTP wykorzystuje N10-formylotetrahydrofolian jako donora grupy metylowej

Zasady purynowe mogą być syntezowane de novo lub być produktem szlaku rezerwowego

Acyklowir hamuje szlak rezerwowy pirymidyn co hamuje replikację wirusa opryszczki

Oksyreduktaza NADH-Q oraz oksydaza cytochromu c zawierają w swojej strukturze centra żelazowo siarkowe umożliwiające reakcje redukcji

Oksydaza cytochromu c katalizuje przeniesienie elektronów na tlen

Oksyreduktaza Q-cytochrom c odbiera elektrony z cytochromu c

Cytochrom c oraz ubichinon służą jako mobilne przenośniki elektronów

Elektrony z FADH2 są wprowadzane do łańcucha oddechowego przez

Oksydaza cytochromu c katalizuje przeniesienie elektronów na tlen

Cytochrom c oraz ubichinon służą jako mobilne przenośniki elektronów

Przekształca fosforylazę glikogenową b w formę a

Jest dimerem z dwoma miejscami aktywnymi

Hamuje kinazę fosforylazową

Jest hamowana przez kinazę białkową A

Przekształca syntazę glikogenową b w formę a

Hamuje kinazę fosforylazową

Jest hamowana przez kinazę białkową A

Przekształca syntazę glikogenową b w formę a

Fumaraza

Syntaza cytrynianowa

Syntaza jabłczanowa

Akonitaza

Dehydrogenaza izocytrynianowa

Syntaza cytrynianowa

Akonitaza

Utlenianie związane z NAD+

Acylo-CoA w mitochondrium

Kwasy tłuszczowe w cytoplazmie

Aktywacja kwasu tłuszczowego przez związanie CoA

Reakcja z karnityną

Uwodnienie

Utlenianie związane z FAD

Tioliza

Molekularnym podłożem choroby Taya-Sachsa jest niedobór fosforybozylotransferazy hipoksantyno-guaninowej

Kardiolipina jest jednym z głównych białek mięśnia sercowego regulującym w nim metabolizm lipidów błonowych

Redukcja fosfatydyloglukozy prowadzi do powstania fosfatydyloinozytolu

Produktem pośrednim syntezy fosfolipidów i triacylogliceroli jest kwas fosfatydowy

Sfingolipidy są syntetyzowane z ceramidu

Sfingolipidy są syntetyzowane z ceramidu

Cechą charakterystyczną cukrzycy jest wykorzystanie jako źródła energii tłuszczów zamiast węglowodanów

Jedną z przyczyn rozwoju cukrzycy typu II jest zmniejszenie wewnątrzkomórkowego poziomu glukagonu, a tym samym spadek stosunku stężenia glukagon/insulina

Obserwowana w cukrzycy typu I nadprodukcja insuliny jest konsekwencją tzw. stresu reticulum endoplazmatycznego w komórkach trzustki

Jednym z czynników zaburzających prawidłową sygnalizację insulinową jest fosfataza PTEN, która przekształcając PIP2 w PIP3 powoduje ciągłą aktywację kaskady sygnalizacyjnej nawet przy braku związanego z receptorem hormonu

Jedną z przyczyn rozwoju cukrzycy typu II jest zwiększenie wewnątrzkomórkowego poziomu glukagonu, a tym samym wzrost stosunku stężenia glukagon/insulina

Cechą charakterystyczną cukrzycy jest wykorzystanie jako źródła energii tłuszczów zamiast węglowodanów

Żadne z powyższych

Wymaga udziału biotyny

Jest hamowana przez podwyższony poziom glukagonu

Zachodzi wyłącznie w cytozolu

Wymaga reakcji z wykorzystaniem FAD