Jakiś pacjent 60 letni chory i wyniki HMV 8 mg/dl i 5-HIO 35 mg/dl
wszystko prawidłowe
nerwiak
rakowiak
jakiś rdzeniak czy coś z łożyskiem
rakowiak
Jakieś wyniki pacjenta z panelu lipidowego i co może to zakłócić czy coś w tym stylu
niewyrownana niedoczynnosc tarczycy
świeży zawał serca
wszystkie wymienione
ostre fazy chorob przewlekłych czy stanów zapalnych
wszystkie wymienione
Enzym swoisty dla zawału mięśnia sercowego
kinaza kreatynowa
Troponina T i I
dehydrogenaza mleczanowa
AspAT i AlAT
kinaza kreatynowa
Źródłem wolnych rodników poza łańcuchem oddechowym są:
oksydaza ksantynowa, oksydaza alkoholowa
oksydaza ksantynowa, ...oksydaza NADPH
oksydaza ksantynowa, dehydrogenaza alkoholowa
oksydaza ksantynowa, oksydaza l-aminokwasowa
oksydaza ksantynowa, ...oksydaza NADPH
Podaj prawidłowe rozmieszczenie żelaza w organizmie dla faceta o masie 70kg:
...erytro 2000
mioglobina 300mg, transferyna 2-4mg, hemoglobina w erytro 3000mg
mioglobina 300mg, transferyna 3-4mg, hemoglobina w erytro 2500mg
mioglobina 200mg transferyna 6-8mg, hemoglobina w erytro 2500mg
mioglobina 300mg, transferyna 3-4mg, hemoglobina w erytro 2500mg
Magazynowanie węglowodanów u dorosłego człowieka baza
a. glikogen wątroby 70 - 80 g , glikogen mięśni 240 -250g
a. glikogen wątroby 70 - 80 g , glikogen mięśni 240 -250g
Który protoonkogen jest pochodzenia wirusowego
c-sis
c-src
C-Raf
v- src
v- src
Skutkiem mutacji punktowej w wyniku której wali-na zastępuje kwas glutaminowy w łańcuchu beta
hemoglobiny
beta-talasemia
methemoglobinemia
anemia sierpowata
fawizm
anemia sierpowata
Małe gęste LDL:
1) określane są jako podtyp B,
2) zwiększają ryzyko zawału mięśnia sercowego,
3) powstają w hepatocytach,
4) podobnie jak podtyp A zawierają tylko 1 cząsteczkę apoB100,
5) zawierają głównie triglicerydy,
6) zawierają więcej cząsteczek apoB100 niż podtyp A.
1,2,3,4
3,4,5,6
1,2,3,4,5,6
2,4
2,4
ATP-aza Na+/K+
charakterystyczna tylko dla komórek pobudliwych
przykład antyportu
nie potrzebuje zbyt dużo ATP do pracy
pompuje Na+ do wnętrza, a K+ na zewnątrz komórki
przykład antyportu
Prawidłowe zdania:
1) Synteza glutaminy jest podstawowym mechanizmem wiązania amoniaku w tkance tłuszczowej
2) synteza mocznika zachodzi w wątrobie,
3) jony NH4+ potrzebne do wytworzenia karbamoilofosforanu w watrobie pochodzę z
metabolizmu glutaminy w nabłonku jelita
1
1,2
1,2,3
2,3
2,3
Popularne leki przeciwkrzepliwe, takie jak: warfaryna
hamują reduktazę witaminy K
hamują reduktazę witaminy K
Mannozo-6-fosforan kieruje białka do:
lizosomów
mitochondrium
jadra
luminalnej strony siateczki śródplazmatycznej
lizosomów
Kd liganda receptora wynosi 2*10-7 M/l. To znaczy, że:
przy stężeniu liganda 2*10-7 M/l prawie wszystkie receptory są wysycone
stała Kd nie ma wpływu na wiązanie receptor- ligand
przy stężeniu liganda 2*10-7M/l wysyconych jest 50% receptorów
przy stężeniu liganda 2*10-5 M/l tylko niewielka część receptorów jest wysycona
przy stężeniu liganda 2*10-7M/l wysyconych jest 50% receptorów
Hiperoksaluria związana jest z:
brakiem zdolności do katabolizmu glioksylanu tworzonego w wyniku deaminacji glicyny
brakiem zdolności do katabolizmu glioksylanu tworzonego w wyniku deaminacji glicyny
Pomiar aktywności dehydrogenazy mleczanowej (340nm), co musi znajdować się w mieszaninie
reakcyjnej:
NAD, mleczan
NADH, pirogronian
NAD, pirogronian,
NADH, glukoza, mleczan
NADH, pirogronian
Prawdziwe zdanie o galaktozemi:
jest choroba uwarunkowaną genetycznie polegajaca na niedoborze enzymu galaktokinazy, urydylotransferaza lub epimerazy prowadzącą do nieprawidłowego metabolizmu galaktozy do sorbitolu powodującego zaćmę i objawy neuropatii obwodowej
jest chorobą uwarunkowaną genetycznie polegającą na niedoborze enzymu galaktokinazy, urydoilolotransferazy lub epimerazy, prowadząca do nieprawidłowego metabolizmu galaktozy do galaktitolu powodującego zaćmę, a w przypadku braku urydyoilotransferazy dochodzi do wyczerpania Pi, niewystarczającej produkcji ATP i uszkodzenia wątroby oraz upośledzenia rozwoju umysłowego
jest chorobą uwarunkowaną genetycznie polegającą na niedoborze enzymu galaktokinazy, urydoilolotransferazy lub epimerazy, prowadząca do nieprawidłowego metabolizmu galaktozy do galaktitolu powodującego zaćmę, a w przypadku braku urydyoilotransferazy dochodzi do wyczerpania Pi, niewystarczającej produkcji ATP i uszkodzenia wątroby oraz upośledzenia rozwoju umysłowego
U osoby z niedoborem karnityny będziemy obserwować:
inhibicję translokacji kwasów tłuszczowych poprzez zewnętrzną błonę mitochondrialną i ich akumulację w różnych tkankach m.in. mięśniach
zwiększoną produkcję energii w wyniku beta-oksydacji w peroksysomach
zmniejszenie beta-oksydacji w mitochondriach, niezależnie od długości łańcucha alifatycznego dostarczanych kwasów tłuszczowych
sekwestrację acylo-CoA w matriks mitochondrialnym oraz kwasicę mleczanową spowodowaną nasileniem metabolizmu węglowodanów
inhibicję translokacji kwasów tłuszczowych poprzez zewnętrzną błonę mitochondrialną i ich akumulację w różnych tkankach m.in. mięśniach
Biosynteza triacylogliceroli zachodzi w:
1) wątrobie 2) mięśniach szkieletowych 3) mózgu
4) tkance tłuszczowej 5) gruczole sutkowym w okresie laktacji
