Fiszki
Biochemia egzamin 2022 I termin
Test w formie fiszek
Ilość pytań: 100
Rozwiązywany: 4300 razy
61. Prawidłowe zdania:®
1) Synteza glutaminy jest podstawowym mechanizmem wiązania amoniaku w tkance tłuszczowej
2) synteza mocznika zachodzi w wątrobie,
3) jony NH4+ potrzebne do wytworzenia karbamoilofosforanu w wątrobie pochodzę z metabolizmu
glutaminy w nabłonku jelita
c. 2 i 3
d. 1 i 2
b. 1 i 3
a. wszystkie
d. 1 i 2
62. Najwyższy przyrost masy cząsteczkowej następuje w wyniku modyfikacji posttranslacyjnej
poprzez:®
d. mirystylację
b. fosforylację
c. glikozylację
a. palmitoilację
a. palmitoilację
63. Ferrochelataza przekształca:®
d. protoporfirynę III (IX) w hem utleniając żelazo w protoporfirynie III
a. urobilinogen w urobilinę
b. bilirubinę w biliwerdynę
c. protoporfirynę III (IX) w hem przyłączając żelazo
c. protoporfirynę III (IX) w hem przyłączając żelazo
64. Przykładami modyfikacji posttransalcyjnej polegającej na ograniczonej proteolizie nie jest:®
a. przekształcanie preprotrombiny w protrombine
d. przekształcanie protrombiny w trombinę
b. przekształcanie proinsuliny w insulinę
c. przekształcanie proopiomelanokortyny a ACTH
a. przekształcanie preprotrombiny w protrombine
65. Działanie przeciwzapalne glikokortykoidów prawidłowo charakteryzuje odpowiedź:®
d. hamują całkowicie transkrypcję genów COX1 i COX2
c. hamują aktywność fosfolipazy A2 i całkowicie transkrypcję COX2
b. są inhibitorami allosterycznymi COX1 i COX2
a. hamują aktywność COX2 i transkrypcję COX1
c. hamują aktywność fosfolipazy A2 i całkowicie transkrypcję COX2
66. Jedną z obiecujących form terapii jest wykorzystanie cząsteczek siRNA. Po wprowadzeniu ich
do komórki:
c. wywołują one apoptozę, gdyż są cytotoksyczne
d. wykazują one aktywność rybozymów, niszcząc komórkowe mRNA
b. przenikają do jądra komórkowego, zmieniając ekspresję genów poprzez integrację z genomem gospodarza
a. hamują one ekspresję specyficznego dla danego siRNA genu w mechanizmie interferencji RNA
a. hamują one ekspresję specyficznego dla danego siRNA genu w mechanizmie interferencji RNA
67. Białka komórkowe, przeznaczone do wydzielania poza komórkę są modyfikowane i
przechowywane w:
b. aparacie Golgiego
a. endosomach
c. lizosomach
d. peroksysomach
b. aparacie Golgiego
68. Indeks glikemiczny:®
d. jest definiowany jako pole powierzchni krzywej glikemii po spożyciu 50 g przyswajalnych węglowodanów w stosunku do krzywej po spożyciu 50 g glukozy
b. jest stosunkiem stężenia glukozy do insuliny i może być wykorzystywany jako wskaźnik insulinooporności
c. jest definiowany jako zdolność danego produktu żywnościowego do wywoływania wzrostu glikemii
a. jest definiowany jako pole powierzchni krzywej glikemii po spożyciu 50 g glukozy do odpowiadającej jej krzywej insulinemii
d. jest definiowany jako pole powierzchni krzywej glikemii po spożyciu 50 g przyswajalnych węglowodanów w stosunku do krzywej po spożyciu 50 g glukozy
69. Superagoniści receptorów hormonów to:®
b. substancje wykazujące aktywność wewnętrzną w stosunku do receptora większą niż jego naturalny ligand
a. substancje blokujące działanie receptora dla hormonu
d. ligandy wiążące się z wieloma typami receptorów
c. substancje wykazujące aktywność wewnętrzną w stosunku do receptora w przedziale 0-100% w stosunku do jego naturalnego liganda
b. substancje wykazujące aktywność wewnętrzną w stosunku do receptora większą niż jego naturalny ligand
70. Palec cynkowy:®
c. występuje w telomerach, zapobiega skracaniu się łańcucha DNA
a. występuje w białkach komórek eukariotycznych, zawiera około 12 aminokwasów, Zn połączony z resztami His i Cys
b. występuje tylko w dwuniciowym DNA, Zn połączony jest z dwiema nićmi
d. ligandy łączące się z wieloma …. receptorów
a. występuje w białkach komórek eukariotycznych, zawiera około 12 aminokwasów, Zn połączony z resztami His i Cys
71. Allopurinol jest:
d. inhibitorem niekompetycyjnym oksydazy ksantynowej i inhibitorem substratem HGPRT-azy
b. inhibitorem kompetycyjnym oksydazy ksantynowej i inhibitorem kompetycyjnym HGPRT-azy
c. inhibitorem kompetycyjnym oksydazy ksantynowej i inhibitorem substratem HGPRT-azy
a. inhibitorem kompetycyjnym oksydazy ksantynowej i inhibitorem nieodwracalnym HGPRT-azy
c. inhibitorem kompetycyjnym oksydazy ksantynowej i inhibitorem substratem HGPRT-azy
72. Celem β-oksydacji kwasów tłuszczowych w peroksysomach jest:®
c. uzyskanie energii dla wytworzenia nadtlenku wodoru dla zwalczania drobnoustrojów przez leukocyty wielojądrzaste
b. wytworzenie drugiej grupy karboksylowej i powstanie kwasu dikarboksylowego
a. uzyskanie energii z utleniania wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, które nie mogą wejść do mitochondriów
d. skrócenie łańcucha w bardzo długołańcuchowych kwasach tłuszczowych dla umożliwienia dalszej β-oksydacji w mitochondriach
d. skrócenie łańcucha w bardzo długołańcuchowych kwasach tłuszczowych dla umożliwienia dalszej β-oksydacji w mitochondriach
73. Wzrost syntezy wolnych kwasów tłuszczowych może być skutkiem:
1) glukagonu 2) kofeiny 3) insuliny 4) kwasu nikotynowego 5) adrenaliny 6) prostaglandyny
Prawidłowe odpowiedzi to:
d. 1,2,5,6
a. 1,2,4,5
c. 1,4,5
b. 1,2,5
b. 1,2,5
74. Hiperlipoproteinemia t. I jest spowodowana zaburzeniami:
a. obniżone LPL
b. żadne z podanych
c. HSL
a. obniżone LPL
75. Główna część argininy wykorzystywanej przez tkanki pochodzi ze:®
c. biosyntezy argininy w jelicie
d. biosyntezy argininy w rdzeniu nerki
a. spożywanego pokarmu
b. biosyntezy argininy w wątrobie
d. biosyntezy argininy w rdzeniu nerki
76. Flawoproteiną w cyklu Krebsa jest:®
b. dehydrogenaza izocytrynianowa
c. dehydrogenaza jabłczanowa
a. dehydrogenaza bursztynianowa
d. dehydrogenaza fosfoenolopirogronianowa
a. dehydrogenaza bursztynianowa
77. Kwas hialuronowy występuje w:®
1) rogówka
2) jądro miażdżyste
3) zastawki serca
4) błona maziowa stawów
5) mastocytach
6) ciele szklistym oka
7) chrząstce stawowej
8) sznurze pępowinowym
c. 4,5,6,7,8
a. 2,4, 8
b. 1,2,4,7
d. 1,4,8
c. 4,5,6,7,8
78. Aminokwas nie będący alfa-aminokwasem potrzebny człowiekowi:®
d. homoseryna
c. Asparaginian
a. Tauryna
b. Ornityna
a. Tauryna
79. U niektórych osób, szczególnie pochodzenia azjatyckiego, już po spożyciu niewielkiej ilości
etanolu obserwuje się takie objawy jak: zaczerwienienie twarzy oraz zawroty i ból głowy, Te objawy
nietolerancji alkoholu spowodowane są różnicami w genie kodującym jeden z enzymów
metabolizujących etanol. Tym enzymem jest:®
b. dehydrogenaza aldehydowa
c. dehydrogenaza octanowa
d. reduktaza alkoholowa
a. dehydrogenaza alkoholowa
b. dehydrogenaza aldehydowa
80. Glukozotransporter SGLT-1:
b. antyport Na/glukoza
c. symport K/glukoza
a. jest symporterem Na/glukoza wykorzystującym gradient elektrochemiczny
a. jest symporterem Na/glukoza wykorzystującym gradient elektrochemiczny