Fiszki

Biochemia Kolos V - 2016/2017 Reptikon

Test w formie fiszek
Ilość pytań: 50 Rozwiązywany: 1235 razy
Modyfikacja mRNA kodonem "stop" może przyczyniać się do powstawania:
LPL
ApoB48
ApoE
Syntaza HMG-Coa
ApoB48
Nasilona ketogeneza na pewno nie wystąpi u:
Osoby po stosowaniu diety Atkinsa
Chorego z cukrzycą typu I
17-latki po tygodniowym, intensywnym odchudzaniu
Piętnastolatka z abetalipoproetinemią
Piętnastolatka z abetalipoproetinemią
Do prostanoidów nie należy:
Prostacykliny
Tromboksany
Prostaglandyny
Leukotrieny
Leukotrieny
Simwastatyna powoduje że nie zachodzi reakcja powstawania:
Acetoacetylo-CoA
Malonylo-CoA
Mewalonianu
Leukotrienów
Mewalonianu
Abetalipoproteinemia powoduje, że erytrocyty charakteryzują się akantocytoza i upośledzoną budową błony komórkowej. W wyniku nieprawidłowego wchłaniania:
Kwas palmitynowy
Kwas askorbinowy
Kwas foliowy
Kwas linolowy
Kwas linolowy
Kwas cerebronowy to kwas:
Nienasycony, 22 węglowy
Nasycony, 22 węglowy
Nasycony, 24 węglowy
Nienasycony, 20 węglowy
Nasycony, 24 węglowy
Enzymy uczestniącze w β-oksydacji należące do oksydoreduktaz:
Dehydrogenaza acylo-CoA, dehydrogenaza L(+)-3-hydroksyacylo-CoA
Dehydrogenaza acylo-CoA, hydrataza Δ2-enoilo-CoA
Dehydrogenaza acylo-CoA, tiolaza
Dehydrogenaza acylo-CoA, reduktaza 3-ketoacylowa
Dehydrogenaza acylo-CoA, dehydrogenaza L(+)-3-hydroksyacylo-CoA
Typ IIb hiperlipoproteinemii:
Mieszana hiperlipoproteinemia z przewagą hipertriglicydemii
Całkowita hiperlipoproteinemia
Całkowita hipercholesterolemia
Mieszana hiperlipoproteinemia z przewagą hipercholesterolemii
Mieszana hiperlipoproteinemia z przewagą hipertriglicydemii
Wskaż prawdziwe stwierdzenie:
CPT-I rośnie w stanie sytości
CPT-I silnym inhibitorem jest malonylo-CoA
CPT-I maleje w stanie głodu
Niedobór CPT-I objawia się w mięśniach w postaci pierwotnej
CPT-I silnym inhibitorem jest malonylo-CoA
Do aktywacji kwasów tłuszczowych niezbędne jest:
Cytrynian i ATP
CoA i ATP
Acylokarnityna i ATP
Tylko CoA
CoA i ATP
Do syntezy HMG-CoA potrzebne są:
1 cząsteczka acetylo-CoA
2 cząsteczki acetylo-CoA
3 cząsteczki acetylo-CoA
4 cząsteczki acetylo-CoA
3 cząsteczki acetylo-CoA
Cyklooksygenaza 2 to enzym którego substratem jest:
PGG2
Kwas arachidonowy
PGI2
PGH2
Kwas arachidonowy
Biotyna jest potrzebna do:
Karboksylacji acetylokoenzymu A
Syntezy hormonów steroidowych
Syntezy kwasów żółciowych
Syntezy reszt geranylogeranylowych
Karboksylacji acetylokoenzymu A
Enzymy, proces, przedział komórkowy:
Karboksylaza acetylo-CoA, synteza kwasów tłuszczowych, cytoplazma
Dehydrogenaza L(+)-3-hydroksyacylo-CoA, β-oksydacja kwasów tłuszczowych, cytoplazma
Syntaza 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA, synteza cholesterolu, mitochondrium
Syntaza 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA, ketogeneza, cytoplazma
Karboksylaza acetylo-CoA, synteza kwasów tłuszczowych, cytoplazma
Do aktywacji kwasów tłuszczowych wymagany jest enzym:
Transacylaza acetylowa
Palmitoilotransferaza karnitynowa I
Dehydrogenaza acylo-CoA
Syntetaza acylo-CoA
Syntetaza acylo-CoA
Wskaż fałszywe stwierdzenie:
Imidazol jest inhibitorem cyklooksygenazy
Kwas arachidonowy powstaje w wyniku hydrolizy w pozycji dwa diacylogliceroli z błon plazmatycznych
Linolan może być przekształcony w lipoksyny
Prostanoidy są związkami o małej aktywności biologicznej
Prostanoidy są związkami o małej aktywności biologicznej
Mężczyzna trójglicerydy >2000, głównie chylomikrony, przewlekłe zapalenie trzustki, prawdopodobnie niedobór:
ApoB
Reduktaza HMG-CoA
Receptora LDL
Lipazy lipoproteinowej
Lipazy lipoproteinowej
Sfingomielina składa się z:
Kwasu tłuszczowego, kwasu fosforowego, choliny i sfingozyny
Kwasu tłuszczowego, galaktozy i sfingozyny
Kwasu tłuszczowego, kwasu fosforowego, seryny i glicerolu
Kwasu tłuszczowego, kwasu fosforowego, choliny i glicerolu
Kwasu tłuszczowego, kwasu fosforowego, choliny i sfingozyny
Desaturaza ∆9 powoduje:
Powstawanie wielonienasyconego kwasu tłuszczowego
Rozkład nasyconego kwasu tłuszczowego
Rozkład jednonienasyconego kwasu tłuszczowego
Powstawanie jednonienasyconego kwasu tłuszczowego
Powstawanie jednonienasyconego kwasu tłuszczowego
Wskaż prawdziwe stwierdzenie:
Wszystkie są poprawne
Prostacyklina zwiększa agregację płytek
LKC4, LKD4, LKE4 - obkurczenie mięśni gładkich oskrzeli
Tromboksan zmniejsza agregację płytek
LKC4, LKD4, LKE4 - obkurczenie mięśni gładkich oskrzeli

Powiązane tematy

Inne tryby