Wiązanie o-glikozydowe w proteoglikanach powstaje między:
GlcNAc i Asn
GlcNAc i Xyl
Xyl i Asp
GlcNAc i Ser
GlcNAc i Ser
Zaznacz odpowiedź prawidłową
dehydrogenaza 2-oksyglutaranowa katalizuje przekształcenie 2-oksyglutaranu, NAD+ i CoA w sunkcynylo-CoA NADH + H+ i CO2
podczas "jednego obrotu" cyklu Krebsa powstają 2 cząsteczki NADH + H+ i 1 cząsteczka FADH2
w cyklu kwasu cytrynowego są dwa etapy nieodwracalne: reakcja katalizowana przez syntazę cytrynianową i reakcja katalizowana przez dehydrogenazę 2-oksyglutaranową
dehydrogenaza izocytrynianowa jest zależna od kofaktora FAD
dehydrogenaza 2-oksyglutaranowa katalizuje przekształcenie 2-oksyglutaranu, NAD+ i CoA w sunkcynylo-CoA NADH + H+ i CO2
Brak możliwości syntezy kwasu L-askorbinowego u człowieka wynika z braku:
żadnego z powyższych enzymów
oksydazy L-gulonolaktonowej
syntazy askorbinianowej
reduktazy L-XXX
oksydazy L-gulonolaktonowej
Zaznacz odpowiedź prawidłową:
rola fosforylazy glikogenowej jest taka sama w XXX jak i w mięśniach
fosforylaza glikogenowa katalizuje reakcję fosforolitycznego rozerwania wiązań 1-4 w glikogenie, jest etapem determinującym szybkość glikogenolizy
XXX-6-fosforan reaguje z urydynotrifosforanem, aby XXX aktywny nukleotyd urydynodifosfoglukozę (UDPGlc)
aktywna syntaza glikogenowa a jest ufosforylowana
fosforylaza glikogenowa katalizuje reakcję fosforolitycznego rozerwania wiązań 1-4 w glikogenie, jest etapem determinującym szybkość glikogenolizy
Który z wymienionych węglowodanów nie jest epimerem D-glukozy:
wszystkie powyższe węglowodany są epimerami D-glukozy
D-fruktoza
D-galaktoza
D-mannoza
D-fruktoza
Która z reaktywnych form tlenu ma najkrótszy czas półtrwania i jest najbardziej reaktywna:
anionorodnik ponadtlenkowy
tlen singletowy
nadtlenek wodoru
rodnik hydroksylowy
rodnik hydroksylowy
Produktami fazy oksydacyjnej cyklu pentozofosforanowego są:
rybozo-5-fosforan, CO2, 2 cząsteczki NADPH
rybozo-5-fosforan, CO2, 2 cząsteczki ATP
rybulozo-5-fosforan, CO2, 2 cząsteczki NADPH
rybulozo-5-fosforan, CO2, 2 cząsteczki ATP
rybulozo-5-fosforan, CO2, 2 cząsteczki NADPH
. W przypadku wrodzonych defektów enzymatycznych związanych z metabolizmem węglowodanów,
zazwyczaj
w większości przypadków defekt metabolizmu węglowodanu związany jest z łagodnym przebiegiem, gdyż niezmetabolizowany węglowodan wydalany jest z moczem, co nie daje objawów klinicznych
każdy defekt metabolizmu węglowodanu ma ciężki przebieg
defekt dający najcięższe objawy kliniczne związany jest z brakiem dalszych przemian węglowodanu, po jego fosforylacji
defekt dający najcięższe objawy kliniczne związany jest z brakiem aktywacji kinazy katalizującej proces fosforylacji monosacharydu
defekt dający najcięższe objawy kliniczne związany jest z brakiem dalszych przemian węglowodanu, po jego fosforylacji
Wskaż zdanie prawdziwe:
do dziedzicznej nietolerancji fruktozy prowadzi brak fruktokinazy
głównym źródłem energii dla plemników w płynie nasiennym jest glukoza
choroba Andersa wiąże się z brakiem enzymu usuwającego rozgałęzienia
fruktozo-1-fosforan jest rozkładany do D-gliceraldehydu i fosfodihydroksyacetonu przez aldolazę B
fruktozo-1-fosforan jest rozkładany do D-gliceraldehydu i fosfodihydroksyacetonu przez aldolazę B
Glukoza, zawierająca cztery asymetryczne atomy węgla, ma:
4 izomery
32 izomery
8 izomerow
16 izomerow
16 izomerow
Który z poniższych związków nie może pojawić się w ludzkim moczu, nawet w warunkach
patologicznych:
galaktitol
D-glukoza
laktuloza
L-ksyluloza
laktuloza
Fruktozo-2,6-bisfosforan:
wszystkie odpowiedzi są prawidłowe
podlega dalszym przekształceniom drogą glikolizy
jest aktywatorem allosterycznym fosfofruktokinazy 1
powstaje w wyniku działania fosfofruktokinazy 1
jest aktywatorem allosterycznym fosfofruktokinazy 1
Zgodnie z teorią chemiosmotyczną tworzenie ATP jest możliwe dzięki:
tworzeniu wiązań wysokoenergetycznych przez białka mitochondrialne
utworzeniu gradientu protonowego w poprzek błony wewnętrznej
przepompowywaniu protonów do macierzy mitochondrialnej
zmianom przepuszczalności błony wewnętrznej mitochondriów dla ADP
utworzeniu gradientu protonowego w poprzek błony wewnętrznej
Niedobór fosfofruktokinazy-1 w mięśniach i erytrocytach jest przyczyną:
Choroby Tarui
choroby Corich
choroby Hersa
choroby Andersena
Choroby Tarui
Białko GLUT5 występuje w:
mięśniu sercowym
jelicie grubym
jelicie cienkim
we wszystkim komórkach cechujących się metabolizmem beztlenowym
jelicie cienkim
Do nieodwracalnych reakcji glikolizy należą reakcje katalizowane przez:
