Mutacją typu zmiany zasady nie jest:
1. delecja
2. tranzycja
3. insercja
4. transwersja
4
1,2,3,4
1,3
2,4
1,2,3
1,3
Małe delecje w obrębie genu mogą być przyczyną:
żadnego z wymienionych
mutacji typu zmiany ramki odczytu
braku jednego lub kilku aminokwasów z uszkodzeniem funkcji biologicznej białka
wszystkich wymienionych
braku jednego lub kilku aminokwasów bez uszkodzenia funkcji biologicznej białka
wszystkich wymienionych
Z podanych twierdzeń wybierz nieprawdziwe:
1. większość ksenobiotyków ulega w wątrobie przkształceniom mającym na cel ich
wydalenie z organizmu człowieka
2. w procesie detoksykacji zachodzących w siateczce śródplazmatycznej
ksenobiotyki są hydroksylowane przy udziale cytochromu P-450
3. zmodyfikowane ksenobiotyki ulegają następnie sprzęganiu z anionami
organicznymi np. z glutationem
4. produkty hydroksylacji nigdy nie są związkami mutagenami
4
1,2,3,4
2,4
1,2,3
1,3
4
W procesie aktywacji metabolicznej prokancerogenu do kancerogenu
ostatecznego biorą udział:
dehydrogenzy współpracujące z FAD
peroksydazy selenozależne
monooksygenazy mikrosomalne związane z cyt. P-450 ib5
wszystkie wymienione enzymy
sulfotransferazy fenolowe współpracujące z aktywnym siarczanem
monooksygenazy mikrosomalne związane z cyt. P-450 ib5
Który z wymienionych enzymów uczestniczy w podanej niżej przemianie
Pro kancerogen -> ostateczny kancerogen
Monooksygenaza
Transferaza glutationowa
UDP- glukuronozylotransferaza
Hydrolaza epoksydowa
Monoaminooksydaza
Monooksygenaza
Które z podanych związków nie są promotorami procesu kancerogenezy:
1. węglowodory aromatyczne
2. kwasy żółciowe i ich sole
3. dwuterperyny
4. węglowodany
1,2,3,4
1,3
1,2,3
2,4
4
4
Poniżej podano informacje dotyczące mechanizmy kancerogenezy. Wybierz odpowiedź
nieprawdziwą:
konwersja ksenobiotyków w I fazie detoksykacji może prowadzić do inicjacji kancerogenezy
głównymi czynnikami odpowiedzialnymi za inicjację kancerogenezy są związki mutagenne i wirusy onkogenne
promocja w procesie kancerogenezy jest etapem zapoczątkowującym transformację nowotworową
przyczyną transformacji nowotworowej mogą być aberracje chromosomowe
w wielostopniowym procesie kancerogenezy wyróżnia się przynajmniej dwa etapy: inicjację i promocję
promocja w procesie kancerogenezy jest etapem zapoczątkowującym transformację nowotworową
Naprawa DNA przez wycinanie:
1. usuwa uszkodzenia powstałe na jednej nici DNA
2. usuwa uszkodzenia powstałe na obu niciach DNA
3. wymaga obecności komplementarnej, nieuszkodzonej nici DNA
4. nie wymaga obecności enzymów
1,2,3,4
4
1,2,3
1,3
2,4
1,3
Fotoreaktywacja jest to proces naprawy DNA, który:
1. wymaga obecności komplementarnej, nieuszkodzonej nici DNA
2. nie wymaga obecności komplementarnej, nieuszkodzonej nici DNA
3. wymaga obecności fotolizy
4. wymaga aktywności szlaku naprawy przez wycinanie nukleotydów
1,2,3,4
4
1,2,3
2,4
1,3
2,4
Crossing-over to proces:
wypadnięcia fragmentu chromosomu
wymianu odcinków DNA między dwiema homologicznymi cząsteczkami DNA bądź chromatydami homologicznych chromosomów
tworzenia jednoniciowego łańcucha DNA z dwuniciowego łańcucha DNA
zwielokrotnienia jednego genu lub odcinka chromosomu w komórce
wymianu odcinków DNA między dwiema homologicznymi cząsteczkami DNA bądź chromatydami homologicznych chromosomów
Odwrotna transkryptaza należy do:
liaz
transferaz
oksydoreduktaz
ligaz
hydrolaz
transferaz
Wskaż choroby, które są wywoływane zaburzeniami w procesie naprawy DNA:
xeroderma pigmentosum, atalia talangiectasia
talasemia beta, niedokrwistość Fanconiego
xerostomia pigmentosum, mięsak Kaposiego
atalia talangiectasia, choroba Hartnupa
zespół Crigglera-Najjara, choroba Gauchera
talasemia beta, niedokrwistość Fanconiego
Xeroderma pigmentosum powstaje w wyniku uszkodzenia funkcji:
gyrazy
polimerazy DNA
helikazy wycinającej dimery tyminowe
mitochondrialnej polimerazy DNA
ligazy DNA
helikazy wycinającej dimery tyminowe
Anemia sierpowata spowodowana jest:
mutacją w genie globiny powodującą brak jego ekspresji
mutacją w genie globiny typu zamiany zasady
błędami w procesie translacji
błędami w procesie transkrypcji
mutacją w genie globiny typu zmiany ramki odczytu
mutacją w genie globiny typu zamiany zasady
Niezdolność komórek osobników chorych na xeroderma pigmentosum do naprawy
DNA wynika z braku enzymu:
endonukleazy 3’ -> 5’
helikazy wycinającej dimery tyminowe
egzonukleazy 3’ -> 5’
ligazy polinukleotydowej
polimerazy DNA oraz egzonukleazy 5’ -> 3’
helikazy wycinającej dimery tyminowe
Podłożem talasemii alfa jest:
1. uszkodzenie jednego genu
2. uszkodzenie wielu genów
3. delecja regionu DNA kodującego łańcuch alfa
4. insercja w regionie DNA kodującym łańcuch alfa
2,4
1,2,3,4
4
1,3
1,2,3
1,3
Poniżej podano określenia (I-IV) i ich znaczenia (1-4):
I nukleonom
II intron
III polisom
IV rybozy
1. Połączenie DNA z kompleksem histonów
2. Połączenie mRNA z rybosomami
3. RNA o aktywności enzymatycznej
4. Sekwencje niekodujące w obrębie genu
Dobierz właściwe znaczenie poszczególnych określeń:
I-2, II-3, III-1, IV-4
I-3, II-2, III-4, IV-1
I-4, II-1, III-3, IV-2
I-1, II-2, III-3, IV-4
I-1, II-4, III-2, IV-3
I-1, II-4, III-2, IV-3
Proces transkrypcji u eukariontów zachodzi w
jądrze i mitochondriach
jądrze
jądrze i peroksysomach
jądrze i cytoplazmie
cytoplazmie
jądrze i mitochondriach
Wybierz prawdziwe informacje o polimerazach RNA u eukariontów:
1. polimeraza RNA II katalizuje syntezę mRNA
2. polimeraza RNA III katalizuje syntezę 18S, 5,8S i 28S rRNA
4. polimeraza RNA I katalizuje syntezę fragmentów Okazaki
4
1,2,3
1,2,3,4
1,3
2,4
1,3
Polimeraza RNA różni się od polimerazy DNA tym, że:
1. nie wymaga startera
2. wymaga trifosforanów nukleozydów
3. nie wykazuje aktywności nukleolitycznej
4. katalizuje syntezę wiązań fosfodiestrowych
