(w badaniach in vivo): zahamowanie degranulacji mastocytów, zahamowanie uwalniania toksycznych rodników tlenowych z neutrofilów i makrofagów, zahamowanie uwalniania cytotoksycznych białek z eozynofilów i cytokin z limfocytów
wpływ na wewnątrzkomórkowe przesunięcia jonów wapnia = hamowanie kanałów wapniowych zależnych od receptorów i i uwalnianie Ca z magazynów wewnątrzkomórkowych
blokowanie receptorów adenozynowych (A-1 i A-2
działanie antagonistyczne w stosunku do prostaglandyn
nieselektywne hamowanie fosfodiesterazy III i IV (enzymu rozkładającego wewnątrzkomórkowy cAMP), w następstwie dochodzi do otwarcia aktywowanych jonami Ca kanałów potasowych
wszystkie odp.
Istotnym efektem blokady receptorów H1:
skurcz mięśni gładkich dróg oddechowych
wzrost przepuszczalności ściany naczyniowej i obrzęku