Strona 1
Hesoyam BioMol pt.2 15-26
Pytanie 1
15. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących danego fragmentu dwuniciowego DNA, obejmującego region kodujący start translacji pewnego białka prokariotycznego, są prawdziwe?
...TGCCACATAGCGA...
...ACGGTGTATCGCT...
Nić dolna jest nicią antysensowną
Powstający transkrypt ma sekwencję: …TCGCTATGTGGCA…
Nić dolna jest nicią matrycową
Nić górna jest nicią sensowną
Powstający transkrypt ma sekwencję: pppAUGUGGCA
W bąblu transkrypcyjnym nić dolna tworzy z nowopowstającym transkryptem przejściową hybrydę RNA-DNA
Nić górna jest nicią matrycową
W bąblu transkrypcyjnym nić górna tworzy z nowopowstającym transkryptem przejściową hybrydę RNA-DNA
Pytanie 2
16. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących inhibitorów translacji są prawdziwe?
Streptomycyna hamuje terminację translacji
Fragment A toksyny błonicy prowadzi modyfikację reszty dyftamidu w czynniku EF-Tu, co blokuje jego zdolność do przyłączenia aa-tRNA
Erytromycyna wiąże się z podjednostką 50S i blokuje translokację u Prokariota
Fragment A toksyny błonicy prowadzi modyfikację reszty dyftamidu w czynniku EF2, co blokuje jego zdolność do przeprowadzenia translokacji podczas syntezy polipeptydu
Fragment A toksyny błonicy prowadzi modyfikację reszty dyftamidu w czynniku EF-Tu, co blokuje jego zdolność do przyłączenia aa-tRNA
Rycyna blokuje działanie rybosomu poprzez modyfikację rRNA
Puromycyna jest analogiem końcowej aminoacyloadenozynowej części aminoacylo-tRNA
Chloramfenikol jest antybiotykiem działającym wyłącznie na komórki Eukariotyczne
Rycyna blokuje działanie rybosomu poprzez modyfikację rRNA na etapie elongacji
Fragment B toksyny błonicy prowadzi modyfikację reszty dyftamidu w czynniku EF2, co blokuje jego zdolność do przeprowadzenia translokacji podczas syntezy polipeptydu
Pytanie 3
17. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących operonu arabinozowego są prawdziwe?
Operon ten podlega aktywacji (stymulacji) przez kompleks CAP-cAMP
Związanie białka regulatorowego na elemencie regulatorowym araO1 aktywuje ekspresję genu araC
Arabinoza jest inhibitorem ekspresji genów araBAD
Arabinoza jest induktorem ekspresji genu araBAD
Arabinoza wiąże się do białka CAP i hamuje jego aktywność
Głównym białkiem regulatorowym tego operonu jest dimeryczne białko AraC (białko C)
Związanie białka regulatorowego w kompleksie z arabinozą na elemencie regulatorowym aral1 i araI2 aktywuje ekspresję genów struktury
Arabinoza jest inhibitorem ekspresji genów araC
Związanie białka regulatorowego na elemencie regulatorowym araO1 aktywuje ekspresję genu araC
Operon ten podlega hamowaniu przez kompleks CAP-cAMP
Związanie białka regulatorowego na elemencie regulatorowym araI1-araI2 aktywuje ekspresję genów struktury
Głównym białkiem regulatorowym tego operonu jest tetrameryczne białko AraC (białko C)
Arabinoza jest induktorem ekspresji genu araC
Arabinoza powoduje oddysocjowanie białka regulatorowego od elementu regulatorowego araO2
Związanie białka regulatorowego w kompleksie z arabinozą na elemencie regulatorowym araf1 i araf2 aktywuje ekspresję genów struktury
Pytanie 4
18. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących inicjacji i elongacji transkrypcji u Prokariota są prawdziwe? Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
Dodatnie superskręcenie kolistego DNA wspomaga transkrypcję wielu genów
Podjednostka σ nadaje rdzeniowi enzymu zdolność inicjacji transkrypcji w miejscach promotorowych
Przejście od kompleksu promotorowego zamkniętego do kompleksu promotorowego otwartego jest kluczowym punktem inicjacji transkrypcji.
Po oddysocjowaniu od holoenzymu zmieniona strukturalnie podjednostka σ nie może ponownie uczestniczyć w inicjacji transkrypcji.
Odpowiedzią E. coli na podwyższoną temperaturę jest synteza białka σ76
Rdzeń polimerazy RNA słabo wiąże się do matrycy DNA
Odpowiedzią E. coli na podwyższoną temperaturę jest synteza białka σ54
Odpowiedzią E. coli na niedobór azotu jest synteza białka σ32
Odpowiedzią E. coli na niedobór azotu jest synteza σ54
Podjednostka σ oddysocjowuje od holoenzymu pod koniec inicjacji transkryptu
Podjednostka σ oddysocjowuje od holoenzymu pod koniec elongacji transkryptu
Odpowiedzią E. coli na podwyższoną temperaturę jest synteza σ32
Rdzeń polimerazy RNA silnie wiąże się z matrycą DNA bez względu na jej sekwencję
Odpowiedzią E. coli na podwyższoną temperaturę jest synteza białka σ70
Przejście od kompleksu promotorowego otwartego do kompleksu promotorowego zamkniętego jest kluczowym punktem inicjacji transkrypcji
Podjednostka σ oddysocjowuje od holoenzymu na wczesnym etapie elongacji transkryptu
Pytanie 5
19. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących funkcjonalnych cząsteczek tRNA są prawdziwe? Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
Zawierają sekwencję CCA na końcu 5’
Pętla antykodonu to wewnętrznie sparowany region helikalny, który może zawierać inozynę oprócz typowych nukleotydów A, U, C i G
Cząsteczki tRNA są zwykle dłuższe niż 200 nukleotydów, z czego około połowa występuje w sparowanych regionach heliakalnych
Zbudowane są z helikalnych regionów połączonych pętlami tak, że tworzą strukturę w kształcie litery T
Zawierają sekwencję CCA na końcu 3’
Koniec 3’ wszystkich tRNA jest fosforylowany
Zawierają sekwencję ACC na końcu 3’
Zbudowane są z helikalnych regionów połączonych pętlami tak, że tworzą strukturę w kształcie litery L
Wyróżniają się spośród innych cząsteczek RNA tym, że podczas ich syntezy polimeraza RNA wprowadza także nietypowe nukleotydy, takie jak rybotymidyna, czy pseudourydyna
Cząsteczki tRNA są zwykle krótsze niż 50 nukleotydów, z czego około połowa występuje w sparowanych regionach helikalnych
Zawierają sekwencję ACC na końcu 5’
Pętla antykodonu to wewnętrznie sparowany region helikalny, który nie może zawierać innych nukleotydów poza A, U, C, G lub I
W cząsteczkach tRNA około połowa nukleotydów występuje w sparowanych regionach helikalnych
Zbudowane są z helikalnych regionów połączonych pętlami tak, że tworzą strukturę w kształcie litery U
Koniec 5’ wszystkich tRNA jest fosforylowany
Pytanie 6
20. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących promotorów eukariotycznych są prawdziwe?
e) Promotory genów konstytutywnych z reguły mają w swoich promotorach kasety CAAT
i) Każda z polimeraz RNA, I, II i III, rozpoznaje identyczne sekwencje promotorowe
h) Sekwencje promotorów eukariotycznych rozpoznawane przez polimerazę RNA II, w przeciwieństwie do sekwencji promotorów prokariotycznych, wykazują symetrię, której środkiem jest miejsce startu transkrypcji danego genu
d) Sekwencje CAAT i GC działają także w przypadku, gdy znajdują się na nici antysensownej
b) Charakterystycznym elementem promotora eukariotycznego jest kaseta TATA, która występuje bliżej miejsca startu transkrypcji niż podobny element u Prokariota
g) Kasety TATA, CAAT, GC oraz inne elementy cis w promotorach eukariotycznych nie są rozpoznawane bezpośrednio przez polimerazę RNA II, ale przez dodatkowe czynniki transkrypcyjne
f) Promotory genów konstytutywnych z reguły zawierają kasety GC
j) Polimerazy RNA II i III rozpoznają identyczne sekwencje promotorowe
a) Charakterystycznym elementem promotora eukariotycznego jest kaseta TATA, która występuje dalej od miejsca startu transkrypcji niż podobny element u Prokariota
c) Sekwencje CAAT i GC działają tylko w przypadku, kiedy znajdują się na nici antysensownej
Pytanie 7
21. Które ze stwierdzeń dotyczących redagowania RNA są prawdziwe?
W niektórych mitochondrialnych mRNA sekwencje, które mają być zmodyfikowane, rozpoznaje specyficzna cząsteczka RNA zwana przewodnikiem
Zmiana konformacji w transkrypcie RNA może zajść przez reakcję chemiczną powodującą zmianę kodonu danego aminokwasu na kodon STOP
Zachodzi przy udziale enzymów, np. polimerazy poli(A)
Edycję RNA obserwuje się wyłącznie w cząsteczkach mRNA
Dodatkowa zmienność genetyczna
Splicing alternatywny jest jednym z rodzajów redagowania RNA
Edycja RNA powoduje, że sekwencja aminokwasowa białka kodowanego przez transkrypt jest inna, niż wynika to z sekwencji kodującego je genu
Zachodzi przy udziale enzymów, np. deaminaz
Zachodzi autokatalitycznie
Redagowanie RNA jest jednym z rodzajów splicingu alternatywnego
Zmiana konformacji białka kodowanego przez transkrypt RNA może zajść przez reakcję chemiczną powodującą zmianę kodonu danego aminokwasu na kodon STOP
Zwiększa różnorodność genomu
Redagowanie RNA może polegać na insercji lub delecji nukleotydów oraz na specyficznej deaminacji, kiedy cytozyna jest przekształcana w inozynę, a adenozyna w urydynę
Redagowanie RNA może polegać na insercji lub delecji nukleotydów oraz na specyficznej deaminacji, kiedy cytozyna jest przekształcana w urydynę, a adenozyna w inozynę
Zachodzi już po transkrypcji
Pytanie 8
22. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących modyfikacji końców 5’ transkryptów mRNA są prawdziwe?
Sekwencja kap tworzona jest na końcu 5’ enzymatycznych cząsteczek mRNA
Kapy wpływają na stabilność mRNA oraz stymulują transkrypcje u eukariota
Kapy eukariotycznych mRNA zawierają 7 metyloguanozynę
W strukturze kap występuje wiązanie 5’-5’ trifosforanowe, które powstaje w wyniku ataku difosforanu na atom fosforu w pozycji α cząsteczki GTP
Koniec 5’ nowego łańcucha prokariotycznego mRNA zaczyna się od 5’-trifosforanu adenozyny lub 5’-trifosforanu guanozyny
Kapy wpływają na stabilność mRNA oraz stymulują translację u eukariota
Kapy eukariotycznych mRNA zawierają 2-acetyloguanozynę
W strukturze „kap” występuje wiązanie 5’-5’-trifosforanowe, które powstaje w wyniku ataku monofosforanu na atom fosforu w pozycji β-cząsteczki GTP
W strukturze kap występuje wiązanie 3’-5’ dihydroksylowe, które powstaje w wyniku ataku difosforanu na atom fosforu w pozycji α cząsteczki GTP
Transkrypcja u Eucaryota zaczyna się zwykle od A lub G
Pytanie 9
24. W laboratorium otrzymano szczep E. coli o nowych właściwościach, któremu nadano nazwę GLU-23, po czym scharakteryzowano jego podstawowe cechy metaboliczne – w tym wpływ różnych źródeł energii na ekspresję genów operonu laktozowego. Okazało się, że szczep GLU-23 wykazuje wysoki poziom ekspresji genów tego operonu w obecności glukozy, podczas gdy ekspresja ta niemal zupełnie zanika, gdy glukoza nie jest obecna w podłożu.
Które z poniższych hipotetycznych mutacji uznał(a)byś za prawdopodobne przyczyny obserwowanych cech metabolicznych wykazywanych przez szczep GLU-23?
Mutacja w obrębie represora lac, który zamiast swojego typowego induktora, wiąże glukozę
Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która obniża jego zdolność wiązania polimerazy RNA
Mutacja w sekwencji represora lac, który nie wiąże allolaktozy tylko glukozę
Żadna z opisanych mutacji nie mogłaby prowadzić do fenotypu stwierdzonego dla szczepu GLU-23
Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która powoduje, że białko CAP wiąże się z promotorem genów Z, Y, A oraz polimerazą RNA wyłącznie w obecności niskich stężeń cAMP
Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która powoduje, że białko CAP wiąże się z promotorem genów Z, Y, A oraz polimerazą RNA wyłącznie w obecności wysokich stężeń cAMP
Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która obniża jego zdolność wiązania polimerazy RNA
Mutacja w obrębie represora lac, który zamiast swego typowego induktora, wiąże glukozę, co indukowałoby słabsze oddziaływanie z operatorem
Mutacja w obrębie promotora genów struktury, która zdecydowanie zwiększa jego zdolność wiązania polimerazy RNA
Mutacja w obrębie promotora genów struktury, który zdecydowanie zwiększa jego zdolność wiązania polimerazy RNA
Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która powoduje, że białko CAP, wiąże się z promotorem genów Z, Y, A oraz polimeraza RNA wyłącznie w obecności wysokich stężeń cAMP
Mutacja w sekwencji promotora genów, która prowadziłaby do tego, że wiązałby polimerazę RNA wyłącznie po wcześniejszym związaniu białka CAP nie będącego w kompleksie cAMP
Mutacja w sekwencji kodującej białko CAP, przez co wiąże się ono z promotorem genów Z, Y, A wyłącznie w obecności wysokich stężeń cAMP, ale w ogóle nie oddziałuje z polimerazą RNA
Mutacja w obrębie represora lac, który zamiast swego typowego induktora, wiąże glukozę, co indukowałoby silniejsze oddziaływanie z operatorem
Mutacja w sekwencji kodującej białko CAP, przez co wiąże się ono z promotorem genów struktury oraz polimerazą RNA wyłącznie w nieobecności cAMP
Pytanie 10
25. W laboratorium biochemicznym utworzono 2 mutanty dzikiego szczepu E.coli mutanta A, ktory posiada delecje segmentu 3 w regionie liderowego RNA oraz mutanta B, ktory nie posiada sekwencji wiazacej rybosom przed kodonem START dla peptydu liderowego. ktore z ponizszych stwierdzen na temat mutantow A i B sa prawdziwe?
w przypadku obu mutantow mamy do czynienia ze zjawiskiem represji katabolicznej operonu
mutant b wykazuje nizszy poziom ekspresji genow struktury niz mutant A w obecnosci jak i w nieobecnosci Trp
oba mutanty wykazuja konstytutywna ekspresje genow struktury
zadne nie jest prawdziwe
oba mutanty wykazuja ten sam fenotyp jesli chodzi o zaleznosc ekspresji genow struktury od poziomu tryptofanu w komórce
z powodu delecji w obrebie liderowego mRNA mutant A nie syntetyzuje peptydu liderowego