Fiszki
Hesoyam BioMol pt.2 15-26
Test w formie fiszek
Ilość pytań: 10
Rozwiązywany: 509 razy
15. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących danego fragmentu dwuniciowego DNA, obejmującego region kodujący start translacji pewnego białka prokariotycznego, są prawdziwe?
...TGCCACATAGCGA...
...ACGGTGTATCGCT...
Powstający transkrypt ma sekwencję: …TCGCTATGTGGCA…
Nić dolna jest nicią antysensowną
Nić górna jest nicią sensowną
Nić dolna jest nicią matrycową
W bąblu transkrypcyjnym nić górna tworzy z nowopowstającym transkryptem przejściową hybrydę RNA-DNA
Nić górna jest nicią matrycową
W bąblu transkrypcyjnym nić dolna tworzy z nowopowstającym transkryptem przejściową hybrydę RNA-DNA
Powstający transkrypt ma sekwencję: pppAUGUGGCA
W bąblu transkrypcyjnym nić górna tworzy z nowopowstającym transkryptem przejściową hybrydę RNA-DNA
Nić górna jest nicią matrycową
16. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących inhibitorów translacji są prawdziwe?
Chloramfenikol jest antybiotykiem działającym wyłącznie na komórki Eukariotyczne
Rycyna blokuje działanie rybosomu poprzez modyfikację rRNA na etapie elongacji
Fragment B toksyny błonicy prowadzi modyfikację reszty dyftamidu w czynniku EF2, co blokuje jego zdolność do przeprowadzenia translokacji podczas syntezy polipeptydu
Erytromycyna wiąże się z podjednostką 50S i blokuje translokację u Prokariota
Fragment A toksyny błonicy prowadzi modyfikację reszty dyftamidu w czynniku EF-Tu, co blokuje jego zdolność do przyłączenia aa-tRNA
Fragment A toksyny błonicy prowadzi modyfikację reszty dyftamidu w czynniku EF2, co blokuje jego zdolność do przeprowadzenia translokacji podczas syntezy polipeptydu
Streptomycyna hamuje terminację translacji
Fragment A toksyny błonicy prowadzi modyfikację reszty dyftamidu w czynniku EF-Tu, co blokuje jego zdolność do przyłączenia aa-tRNA
Rycyna blokuje działanie rybosomu poprzez modyfikację rRNA
Puromycyna jest analogiem końcowej aminoacyloadenozynowej części aminoacylo-tRNA
Erytromycyna wiąże się z podjednostką 50S i blokuje translokację u Prokariota
Fragment A toksyny błonicy prowadzi modyfikację reszty dyftamidu w czynniku EF2, co blokuje jego zdolność do przeprowadzenia translokacji podczas syntezy polipeptydu
Rycyna blokuje działanie rybosomu poprzez modyfikację rRNA
Puromycyna jest analogiem końcowej aminoacyloadenozynowej części aminoacylo-tRNA
17. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących operonu arabinozowego są prawdziwe?
Arabinoza wiąże się do białka CAP i hamuje jego aktywność
Arabinoza jest inhibitorem ekspresji genów araC
Głównym białkiem regulatorowym tego operonu jest dimeryczne białko AraC (białko C)
Arabinoza jest inhibitorem ekspresji genów araBAD
Związanie białka regulatorowego na elemencie regulatorowym araO1 aktywuje ekspresję genu araC
Arabinoza powoduje oddysocjowanie białka regulatorowego od elementu regulatorowego araO2
Związanie białka regulatorowego na elemencie regulatorowym araO1 aktywuje ekspresję genu araC
Arabinoza jest induktorem ekspresji genu araBAD
Operon ten podlega hamowaniu przez kompleks CAP-cAMP
Operon ten podlega aktywacji (stymulacji) przez kompleks CAP-cAMP
Związanie białka regulatorowego w kompleksie z arabinozą na elemencie regulatorowym aral1 i araI2 aktywuje ekspresję genów struktury
Arabinoza jest induktorem ekspresji genu araC
Związanie białka regulatorowego na elemencie regulatorowym araI1-araI2 aktywuje ekspresję genów struktury
Związanie białka regulatorowego w kompleksie z arabinozą na elemencie regulatorowym araf1 i araf2 aktywuje ekspresję genów struktury
Głównym białkiem regulatorowym tego operonu jest tetrameryczne białko AraC (białko C)
Arabinoza jest inhibitorem ekspresji genów araC
Głównym białkiem regulatorowym tego operonu jest dimeryczne białko AraC (białko C)
Arabinoza powoduje oddysocjowanie białka regulatorowego od elementu regulatorowego araO2
Arabinoza jest induktorem ekspresji genu araBAD
Operon ten podlega aktywacji (stymulacji) przez kompleks CAP-cAMP
Związanie białka regulatorowego w kompleksie z arabinozą na elemencie regulatorowym aral1 i araI2 aktywuje ekspresję genów struktury
18. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących inicjacji i elongacji transkrypcji u Prokariota są prawdziwe? Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
Po oddysocjowaniu od holoenzymu zmieniona strukturalnie podjednostka σ nie może ponownie uczestniczyć w inicjacji transkrypcji.
Rdzeń polimerazy RNA słabo wiąże się do matrycy DNA
Podjednostka σ oddysocjowuje od holoenzymu pod koniec elongacji transkryptu
Dodatnie superskręcenie kolistego DNA wspomaga transkrypcję wielu genów
Odpowiedzią E. coli na niedobór azotu jest synteza białka σ32
Przejście od kompleksu promotorowego zamkniętego do kompleksu promotorowego otwartego jest kluczowym punktem inicjacji transkrypcji.
Podjednostka σ nadaje rdzeniowi enzymu zdolność inicjacji transkrypcji w miejscach promotorowych
Odpowiedzią E. coli na podwyższoną temperaturę jest synteza σ32
Podjednostka σ oddysocjowuje od holoenzymu pod koniec inicjacji transkryptu
Przejście od kompleksu promotorowego otwartego do kompleksu promotorowego zamkniętego jest kluczowym punktem inicjacji transkrypcji
Odpowiedzią E. coli na podwyższoną temperaturę jest synteza białka σ70
Podjednostka σ oddysocjowuje od holoenzymu na wczesnym etapie elongacji transkryptu
Odpowiedzią E. coli na podwyższoną temperaturę jest synteza białka σ76
Odpowiedzią E. coli na niedobór azotu jest synteza σ54
Rdzeń polimerazy RNA silnie wiąże się z matrycą DNA bez względu na jej sekwencję
Odpowiedzią E. coli na podwyższoną temperaturę jest synteza białka σ54
Przejście od kompleksu promotorowego zamkniętego do kompleksu promotorowego otwartego jest kluczowym punktem inicjacji transkrypcji.
Podjednostka σ nadaje rdzeniowi enzymu zdolność inicjacji transkrypcji w miejscach promotorowych
Odpowiedzią E. coli na podwyższoną temperaturę jest synteza σ32
Podjednostka σ oddysocjowuje od holoenzymu pod koniec inicjacji transkryptu
Podjednostka σ oddysocjowuje od holoenzymu na wczesnym etapie elongacji transkryptu
Odpowiedzią E. coli na niedobór azotu jest synteza σ54
Rdzeń polimerazy RNA silnie wiąże się z matrycą DNA bez względu na jej sekwencję
19. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących funkcjonalnych cząsteczek tRNA są prawdziwe? Wybierz co najmniej jedną odpowiedź
Zbudowane są z helikalnych regionów połączonych pętlami tak, że tworzą strukturę w kształcie litery T
Koniec 3’ wszystkich tRNA jest fosforylowany
Pętla antykodonu to wewnętrznie sparowany region helikalny, który nie może zawierać innych nukleotydów poza A, U, C, G lub I
Cząsteczki tRNA są zwykle krótsze niż 50 nukleotydów, z czego około połowa występuje w sparowanych regionach helikalnych
Pętla antykodonu to wewnętrznie sparowany region helikalny, który może zawierać inozynę oprócz typowych nukleotydów A, U, C i G
Wyróżniają się spośród innych cząsteczek RNA tym, że podczas ich syntezy polimeraza RNA wprowadza także nietypowe nukleotydy, takie jak rybotymidyna, czy pseudourydyna
Koniec 5’ wszystkich tRNA jest fosforylowany
Zawierają sekwencję ACC na końcu 3’
Zawierają sekwencję CCA na końcu 3’
Cząsteczki tRNA są zwykle dłuższe niż 200 nukleotydów, z czego około połowa występuje w sparowanych regionach heliakalnych
Zawierają sekwencję CCA na końcu 5’
Zbudowane są z helikalnych regionów połączonych pętlami tak, że tworzą strukturę w kształcie litery U
W cząsteczkach tRNA około połowa nukleotydów występuje w sparowanych regionach helikalnych
Zawierają sekwencję ACC na końcu 5’
Zbudowane są z helikalnych regionów połączonych pętlami tak, że tworzą strukturę w kształcie litery L
Koniec 5’ wszystkich tRNA jest fosforylowany
Zawierają sekwencję CCA na końcu 3’
W cząsteczkach tRNA około połowa nukleotydów występuje w sparowanych regionach helikalnych
Zbudowane są z helikalnych regionów połączonych pętlami tak, że tworzą strukturę w kształcie litery L
20. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących promotorów eukariotycznych są prawdziwe?
f) Promotory genów konstytutywnych z reguły zawierają kasety GC
c) Sekwencje CAAT i GC działają tylko w przypadku, kiedy znajdują się na nici antysensownej
b) Charakterystycznym elementem promotora eukariotycznego jest kaseta TATA, która występuje bliżej miejsca startu transkrypcji niż podobny element u Prokariota
j) Polimerazy RNA II i III rozpoznają identyczne sekwencje promotorowe
a) Charakterystycznym elementem promotora eukariotycznego jest kaseta TATA, która występuje dalej od miejsca startu transkrypcji niż podobny element u Prokariota
h) Sekwencje promotorów eukariotycznych rozpoznawane przez polimerazę RNA II, w przeciwieństwie do sekwencji promotorów prokariotycznych, wykazują symetrię, której środkiem jest miejsce startu transkrypcji danego genu
e) Promotory genów konstytutywnych z reguły mają w swoich promotorach kasety CAAT
i) Każda z polimeraz RNA, I, II i III, rozpoznaje identyczne sekwencje promotorowe
g) Kasety TATA, CAAT, GC oraz inne elementy cis w promotorach eukariotycznych nie są rozpoznawane bezpośrednio przez polimerazę RNA II, ale przez dodatkowe czynniki transkrypcyjne
d) Sekwencje CAAT i GC działają także w przypadku, gdy znajdują się na nici antysensownej
f) Promotory genów konstytutywnych z reguły zawierają kasety GC
a) Charakterystycznym elementem promotora eukariotycznego jest kaseta TATA, która występuje dalej od miejsca startu transkrypcji niż podobny element u Prokariota
g) Kasety TATA, CAAT, GC oraz inne elementy cis w promotorach eukariotycznych nie są rozpoznawane bezpośrednio przez polimerazę RNA II, ale przez dodatkowe czynniki transkrypcyjne
d) Sekwencje CAAT i GC działają także w przypadku, gdy znajdują się na nici antysensownej
21. Które ze stwierdzeń dotyczących redagowania RNA są prawdziwe?
Zmiana konformacji białka kodowanego przez transkrypt RNA może zajść przez reakcję chemiczną powodującą zmianę kodonu danego aminokwasu na kodon STOP
Zachodzi autokatalitycznie
Redagowanie RNA jest jednym z rodzajów splicingu alternatywnego
W niektórych mitochondrialnych mRNA sekwencje, które mają być zmodyfikowane, rozpoznaje specyficzna cząsteczka RNA zwana przewodnikiem
Zmiana konformacji w transkrypcie RNA może zajść przez reakcję chemiczną powodującą zmianę kodonu danego aminokwasu na kodon STOP
Zachodzi przy udziale enzymów, np. polimerazy poli(A)
Dodatkowa zmienność genetyczna
Zachodzi już po transkrypcji
Edycję RNA obserwuje się wyłącznie w cząsteczkach mRNA
Edycja RNA powoduje, że sekwencja aminokwasowa białka kodowanego przez transkrypt jest inna, niż wynika to z sekwencji kodującego je genu
Splicing alternatywny jest jednym z rodzajów redagowania RNA
Zachodzi przy udziale enzymów, np. deaminaz
Redagowanie RNA może polegać na insercji lub delecji nukleotydów oraz na specyficznej deaminacji, kiedy cytozyna jest przekształcana w urydynę, a adenozyna w inozynę
Zwiększa różnorodność genomu
Redagowanie RNA może polegać na insercji lub delecji nukleotydów oraz na specyficznej deaminacji, kiedy cytozyna jest przekształcana w inozynę, a adenozyna w urydynę
Zmiana konformacji białka kodowanego przez transkrypt RNA może zajść przez reakcję chemiczną powodującą zmianę kodonu danego aminokwasu na kodon STOP
W niektórych mitochondrialnych mRNA sekwencje, które mają być zmodyfikowane, rozpoznaje specyficzna cząsteczka RNA zwana przewodnikiem
Dodatkowa zmienność genetyczna
Zachodzi już po transkrypcji
Edycja RNA powoduje, że sekwencja aminokwasowa białka kodowanego przez transkrypt jest inna, niż wynika to z sekwencji kodującego je genu
Splicing alternatywny jest jednym z rodzajów redagowania RNA
Zachodzi przy udziale enzymów, np. deaminaz
Redagowanie RNA może polegać na insercji lub delecji nukleotydów oraz na specyficznej deaminacji, kiedy cytozyna jest przekształcana w urydynę, a adenozyna w inozynę
22. Które z poniższych stwierdzeń dotyczących modyfikacji końców 5’ transkryptów mRNA są prawdziwe?
Kapy wpływają na stabilność mRNA oraz stymulują transkrypcje u eukariota
Kapy eukariotycznych mRNA zawierają 2-acetyloguanozynę
Transkrypcja u Eucaryota zaczyna się zwykle od A lub G
Sekwencja kap tworzona jest na końcu 5’ enzymatycznych cząsteczek mRNA
W strukturze kap występuje wiązanie 3’-5’ dihydroksylowe, które powstaje w wyniku ataku difosforanu na atom fosforu w pozycji α cząsteczki GTP
Koniec 5’ nowego łańcucha prokariotycznego mRNA zaczyna się od 5’-trifosforanu adenozyny lub 5’-trifosforanu guanozyny
W strukturze „kap” występuje wiązanie 5’-5’-trifosforanowe, które powstaje w wyniku ataku monofosforanu na atom fosforu w pozycji β-cząsteczki GTP
Kapy wpływają na stabilność mRNA oraz stymulują translację u eukariota
W strukturze kap występuje wiązanie 5’-5’ trifosforanowe, które powstaje w wyniku ataku difosforanu na atom fosforu w pozycji α cząsteczki GTP
Kapy eukariotycznych mRNA zawierają 7 metyloguanozynę
Transkrypcja u Eucaryota zaczyna się zwykle od A lub G
Koniec 5’ nowego łańcucha prokariotycznego mRNA zaczyna się od 5’-trifosforanu adenozyny lub 5’-trifosforanu guanozyny
Kapy wpływają na stabilność mRNA oraz stymulują translację u eukariota
W strukturze kap występuje wiązanie 5’-5’ trifosforanowe, które powstaje w wyniku ataku difosforanu na atom fosforu w pozycji α cząsteczki GTP
Kapy eukariotycznych mRNA zawierają 7 metyloguanozynę
24. W laboratorium otrzymano szczep E. coli o nowych właściwościach, któremu nadano nazwę GLU-23, po czym scharakteryzowano jego podstawowe cechy metaboliczne – w tym wpływ różnych źródeł energii na ekspresję genów operonu laktozowego. Okazało się, że szczep GLU-23 wykazuje wysoki poziom ekspresji genów tego operonu w obecności glukozy, podczas gdy ekspresja ta niemal zupełnie zanika, gdy glukoza nie jest obecna w podłożu.
Które z poniższych hipotetycznych mutacji uznał(a)byś za prawdopodobne przyczyny obserwowanych cech metabolicznych wykazywanych przez szczep GLU-23?
Mutacja w obrębie represora lac, który zamiast swojego typowego induktora, wiąże glukozę
Mutacja w sekwencji promotora genów, która prowadziłaby do tego, że wiązałby polimerazę RNA wyłącznie po wcześniejszym związaniu białka CAP nie będącego w kompleksie cAMP
Mutacja w obrębie represora lac, który zamiast swego typowego induktora, wiąże glukozę, co indukowałoby silniejsze oddziaływanie z operatorem
Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która powoduje, że białko CAP wiąże się z promotorem genów Z, Y, A oraz polimerazą RNA wyłącznie w obecności wysokich stężeń cAMP
Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która obniża jego zdolność wiązania polimerazy RNA
Żadna z opisanych mutacji nie mogłaby prowadzić do fenotypu stwierdzonego dla szczepu GLU-23
Mutacja w sekwencji represora lac, który nie wiąże allolaktozy tylko glukozę
Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która powoduje, że białko CAP wiąże się z promotorem genów Z, Y, A oraz polimerazą RNA wyłącznie w obecności niskich stężeń cAMP
Mutacja w sekwencji kodującej białko CAP, przez co wiąże się ono z promotorem genów struktury oraz polimerazą RNA wyłącznie w nieobecności cAMP
Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która obniża jego zdolność wiązania polimerazy RNA
Mutacja w obrębie promotora genów struktury, która zdecydowanie zwiększa jego zdolność wiązania polimerazy RNA
Mutacja w obrębie promotora genów struktury, który zdecydowanie zwiększa jego zdolność wiązania polimerazy RNA
Mutacja w obrębie represora lac, który zamiast swego typowego induktora, wiąże glukozę, co indukowałoby słabsze oddziaływanie z operatorem
Mutacja w sekwencji kodującej białko CAP, przez co wiąże się ono z promotorem genów Z, Y, A wyłącznie w obecności wysokich stężeń cAMP, ale w ogóle nie oddziałuje z polimerazą RNA
Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która powoduje, że białko CAP, wiąże się z promotorem genów Z, Y, A oraz polimeraza RNA wyłącznie w obecności wysokich stężeń cAMP
Mutacja w obrębie represora lac, który zamiast swojego typowego induktora, wiąże glukozę
Mutacja w sekwencji promotora genów, która prowadziłaby do tego, że wiązałby polimerazę RNA wyłącznie po wcześniejszym związaniu białka CAP nie będącego w kompleksie cAMP
Mutacja w sekwencji represora lac, który nie wiąże allolaktozy tylko glukozę
Mutacja w sekwencji promotora genów Z, Y, A, która powoduje, że białko CAP wiąże się z promotorem genów Z, Y, A oraz polimerazą RNA wyłącznie w obecności niskich stężeń cAMP
Mutacja w sekwencji kodującej białko CAP, przez co wiąże się ono z promotorem genów struktury oraz polimerazą RNA wyłącznie w nieobecności cAMP
Mutacja w obrębie represora lac, który zamiast swego typowego induktora, wiąże glukozę, co indukowałoby słabsze oddziaływanie z operatorem
25. W laboratorium biochemicznym utworzono 2 mutanty dzikiego szczepu E.coli mutanta A, ktory posiada delecje segmentu 3 w regionie liderowego RNA oraz mutanta B, ktory nie posiada sekwencji wiazacej rybosom przed kodonem START dla peptydu liderowego. ktore z ponizszych stwierdzen na temat mutantow A i B sa prawdziwe?
z powodu delecji w obrebie liderowego mRNA mutant A nie syntetyzuje peptydu liderowego
w przypadku obu mutantow mamy do czynienia ze zjawiskiem represji katabolicznej operonu
oba mutanty wykazuja konstytutywna ekspresje genow struktury
zadne nie jest prawdziwe
mutant b wykazuje nizszy poziom ekspresji genow struktury niz mutant A w obecnosci jak i w nieobecnosci Trp
oba mutanty wykazuja ten sam fenotyp jesli chodzi o zaleznosc ekspresji genow struktury od poziomu tryptofanu w komórce
z powodu delecji w obrebie liderowego mRNA mutant A nie syntetyzuje peptydu liderowego
mutant b wykazuje nizszy poziom ekspresji genow struktury niz mutant A w obecnosci jak i w nieobecnosci Trp