Fiszki
EGZAMIN 2022
Test w formie fiszek
Ilość pytań: 50
Rozwiązywany: 827 razy
Z podanych informacji o cholesterolu wybierz prawdziwe
synteza cholesterolu zachodzi we wszystkich tkankach człowieka, w szczególności w wątrobie, korze nadnerczy i tkankach rozrodczych
szlak jego syntezy jest egzoergiczny
jest prekursorem estradiolu, testosteronu, kortyzolu i witaminy D
cholesterol pochodzący z diety jest transportowany we krwi w chylomikronach
synteza cholesterolu zachodzi we wszystkich tkankach człowieka, w szczególności w wątrobie, korze nadnerczy i tkankach rozrodczych
jest prekursorem estradiolu, testosteronu, kortyzolu i witaminy D
cholesterol pochodzący z diety jest transportowany we krwi w chylomikronach
Ciała ketonowe
ich synteza zwiększa się podczas głodzenia
czynnikiem wzmagającym ketognenezę jest niski poziom insuliny
mogą byćwykorzystywane jako materiał energetyczny przez mięsień sercowy, korę nerki a nawet mózg
mogą być wykorzystywane jako materiał energetyczny prze erytrocyty
są syntetyzowane tylko w stanach patologicznych w różnych tkankach
ich synteza zwiększa się podczas głodzenia
czynnikiem wzmagającym ketognenezę jest niski poziom insuliny
mogą byćwykorzystywane jako materiał energetyczny przez mięsień sercowy, korę nerki a nawet mózg
Procesy lipogenezy nasila się w warunkach
współistnienia wysokiego stężenia insuliny oraz wolnych kwasów tłuszczowych we krwi
długotrwałej hiperglikemii
wzrostu stężenia glukagonu we krwi
zwiększonej podaży fruktozy w diecie
współistnienia wysokiego stężenia insuliny oraz wolnych kwasów tłuszczowych we krwi
długotrwałej hiperglikemii
zwiększonej podaży fruktozy w diecie
Wybierz prawidłowe informacje na temat procesu b-oksydacji kwasów tłuszczowych i jej produktów:
propionylo-CoA jest jednym z produktów procesu beta-oksydacji kwasów tłuszczowych o parzystej ilości atomów węgla
do prawidłowego przebiegu tego procesu niezbędne są kofaktóry, których prekursorami są witaminy B2 oraz B3
ostatni cykl B-oksydacji palmitoilo-CoA prowadzi do powstania 2 cząsteczek acetylo-CoA
rozpad kwasów tłuszczowych obejmuje powtarzająca się sekwencja 4 reakcji: utlenianie uwodnienie utlenienie i tioliza
utlenianie zaktywowanych kwasów tłuszczowych zachodzi w mitochondriach eukariotów
do prawidłowego przebiegu tego procesu niezbędne są kofaktóry, których prekursorami są witaminy B2 oraz B3
ostatni cykl B-oksydacji palmitoilo-CoA prowadzi do powstania 2 cząsteczek acetylo-CoA
rozpad kwasów tłuszczowych obejmuje powtarzająca się sekwencja 4 reakcji: utlenianie uwodnienie utlenienie i tioliza
utlenianie zaktywowanych kwasów tłuszczowych zachodzi w mitochondriach eukariotów
Acetylo-CoA może powstawać w wyniku
oksydacyjnej dekarboksylacji pirogronianu
beta-oksydacji kwasów tłuszczowych
metabolizmu wszystkich aminokwasów z rozgałęzionymi łańcuchami bocznymi
metabolizmu cytrynianu w mitochondriach
metabolizmu tryptofanu
oksydacyjnej dekarboksylacji pirogronianu
beta-oksydacji kwasów tłuszczowych
metabolizmu tryptofanu
Wymień wspólne metabolity glikolizy i szlaku pentozofosforanowego
fruktozoo-6-fosforan
aldehyd 3-fosfoglicerynowy
6-fosfoglukonian
fosfodihydroksyaceton
fruktozoo-6-fosforan
aldehyd 3-fosfoglicerynowy
Glukagon
stymuluje glikogenolizę i glikolizę
działa ketogennie
stymuluje lipolizę
zwiększa transport glukozy do komórek (mięśni szkieletowych i tkankach tłuszczowej)
działa ketogennie
stymuluje lipolizę
Prawdziwe są następujące stwierdzenia na temat biotransformacji ksenobiotyków
w większości przypadków biotransformacja zwiększa toksyczność ksenobiotyków
pierwsza faza polega na utlenieniu ksenobioytków, zwykle poprzez wprowadzenie jednej lub kilku grup hydroksylowych
S-transferazy glutationowe biorą udział w II fazie procesu biotransformacji
w jej trakcie leki mogą stracić lub zyskać aktywność farmakologiczną
polega na konwersji lipofilowych substratów w hydrofilowe produkty
pierwsza faza polega na utlenieniu ksenobioytków, zwykle poprzez wprowadzenie jednej lub kilku grup hydroksylowych
S-transferazy glutationowe biorą udział w II fazie procesu biotransformacji
w jej trakcie leki mogą stracić lub zyskać aktywność farmakologiczną
polega na konwersji lipofilowych substratów w hydrofilowe produkty
Wskaż informacje prawdziwe dotyczące glukozy we krwi
w regulacji stałego poziomu glukozy w krwi uczestniczą głównie dwa narządy - wątroba i nerka
glukagon i adrenalina są czynnikami regulacyjnymi zapobiegającymi nagłej krótkotrwałej hipoglikemii
komórki mięśniowe nie dostarczają wolnej glukozy do krwi
glukoza we krwi jest pochodzenia zarówno egzo- jak i endogennego
w regulacji stałego poziomu glukozy w krwi uczestniczą głównie dwa narządy - wątroba i nerka
glukagon i adrenalina są czynnikami regulacyjnymi zapobiegającymi nagłej krótkotrwałej hipoglikemii
komórki mięśniowe nie dostarczają wolnej glukozy do krwi
glukoza we krwi jest pochodzenia zarówno egzo- jak i endogennego
Z podanych informacji dotyczących hormonalnej regulacji poziomu glukozy we krwi wybierz nieprawdziwą
adrenalina aktywuje glikogenolizę w ątrobie
insulina stymuluje transport glukozy z krwi do tkanki tłuszczowej
glikokortykoidy hamują glukoneogenezę z aminokwasów
insulina hamuje w wątrobie proces glikogenolizy
glukagon stymuluje glukoneogenezę z mleczanu w wątrobie
glikokortykoidy hamują glukoneogenezę z aminokwasów
Które informacje o szlaku pentozofosfornowym są prawdziwe
enzymy szlaku zlokalizowane są w cytozolu
dostarcza rybozo-5-fosforanu, niezbędnego do syntezy nukleotydów i NADPH pełniącego rolę reduktora w przebiegu syntez
utlenianie glukozy w tym szlaku jest niezależne od cyklu Krebsa
szlak ten jest aktywny w szczególności w tkance tłuszczowej, gruczołach mlecznych i korze nadnerczy
enzymy szlaku zlokalizowane są w cytozolu
dostarcza rybozo-5-fosforanu, niezbędnego do syntezy nukleotydów i NADPH pełniącego rolę reduktora w przebiegu syntez
utlenianie glukozy w tym szlaku jest niezależne od cyklu Krebsa
szlak ten jest aktywny w szczególności w tkance tłuszczowej, gruczołach mlecznych i korze nadnerczy
Połącz enzym (I-IV) powstającym przy jego udziale produktem (1-4)
I. hesokiaza
II. mutaza fosfoglicerynianowa
III. izomeraza fosfoheksozowa
IV. dehydrogenaza aldehydu 3-fosfoglicerynowego
1.fruktozo-6-fosforan
2.1,3-bisfosfoglicerynian
3. glukozo-6-fosforan
4. 2-fosfoglicerynian
I-1, II-4, III-3, IV-2
I-3, II-4, III-1, IV-2
I-1,II-2, III-1, IV-4
I-3,II-2, III-1, IV-4
I-4, II-2, II-1, IV-3
I-3, II-4, III-1, IV-2
I. hesokiaza
II. mutaza fosfoglicerynianowa
III. izomeraza fosfoheksozowa
IV. dehydrogenaza aldehydu 3-fosfoglicerynowego
1.fruktozo-6-fosforan
2.1,3-bisfosfoglicerynian
3. glukozo-6-fosforan
4. 2-fosfoglicerynian
Glukozo-1-fosforan uwalniany podczas rozpadu glikogenu w mięśniach wchodzi w cykl przemian glikolitycznych w wyniku reakcji katalizowanej przez:
fosforylazę
fosfoheksoizomerazę
heksokinazę
fosfoglukomutazę
pirofosforylazę UDP-glukozy
fosfoglukomutazę
W przypadku hamowania enzymu przez inhibitor kompetycyjny
V reakcji maleje
powinowactwo enzymu do substratu maleje
inhibitor przyłącza się do miejsca regulatorowego
wartość Kso rośnie
powinowactwo enzymu do substratu maleje
wartość Kso rośnie
W syntezie glikogenu uczestniczą
glikogenina
glukozo-6-fosforan
UDP-glukoza
syntaza glikogenowa
ATP
glikogenina
glukozo-6-fosforan
UDP-glukoza
syntaza glikogenowa
ATP
Które z wymienionych enzymów cyklu Krebsa są regulowane stężeniem ATP, ADP i NADH+H+
dehydrogenaza izocytrynianowa
dehydrogenaza bursztynianowa
syntaza cytrynianowa
dehydrogenaza alfa-ketoglutaranowa
dehydrogenaza izocytrynianowa
syntaza cytrynianowa
dehydrogenaza alfa-ketoglutaranowa
Wskaż prawidłowe zdania na temat oksydacyjnej dekarboksylacji pirogronianu
kompleks dehydrogenazy pirogronianowej jest aktywny w postaci ufosforylowanej oraz nieaktywnej w postaci niefosforylowanej
wszystkie koenzymy kompleksy katalizującego te przemianę powstają z witamin z wyjątkiem kwasu liponowego
kinaza dehydrogenazy pirogronianowej jest aktywowana allosterycznie przez ATP, NADPH i acetylo-S-CoA
jest hamowana przez wysokie stężenie acetylo-S-CoA
wszystkie koenzymy kompleksy katalizującego te przemianę powstają z witamin z wyjątkiem kwasu liponowego
kinaza dehydrogenazy pirogronianowej jest aktywowana allosterycznie przez ATP, NADPH i acetylo-S-CoA
jest hamowana przez wysokie stężenie acetylo-S-CoA
Połącz niedobór witaminy (I-IV) ze skutkami klinicznymi (1-4)
I witamina B9
II niacyna
III witamina A
IV witamina K
1. ślepota zmierzchowa
2. wada cewy nerwowej
3. krwawienia
4. biegunka i zapalenie skóry
I-3, II-4, III-1, IV-2
I-2, II-4, III-1, IV-3
I-1, II-2, III-3, IV-4
I-4, II-2, III-1, IV-3
I-1, II-4, III-3, IV-2
I-2, II-4, III-1, IV-3
Do wiązań kowalencyjnych występujących w białkach należą
disiarczkowe
hydrofobowe
wodorowe
peptydowe
disiarczkowe
peptydowe
Wśród wymienionych dehydrogenaz, enzymami współpracującymi z NAD+ są
dehydrogenaza bursztynianowa
dehydrogenaza jabłczanowa
dehydrogenaza glicerolo-3P (mitochondrialna)
dehydrogenaza izocytrynianowa
dehydrogenaza jabłczanowa
dehydrogenaza izocytrynianowa