Fiszki
Tabelki z biochy
Test w formie fiszek .
Ilość pytań: 93
Rozwiązywany: 3527 razy
Istotą zaburzenia klinicznego w typie IV (Choroba Andersena) chorób spichrzania glikogenu jest:
Hepatomegalia, nagromadzenie polisacharydu z niewieloma punktami rozgałęzienia, śmierć z powodu niedomogi wątroby lub serca w pierwszym roku życia
zmniejszona zdolność do wysiłku fizycznego, mięśnie zawierajązbyt dużo glikogenu (2,5-4%), po wysiłku bardzo mało kwasu mlekowego we krwi
Hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie
nagromadzenie glikogenu w wątrobie i w komórkach kanalików nerkowych, hipoglikemia, hiperlaktacidemia, ketonemia, hiperlipidemia
Hepatomegalia, nagromadzenie polisacharydu z niewieloma punktami rozgałęzienia, śmierć z powodu niedomogi wątroby lub serca w pierwszym roku życia
Istotą zaburzenia klinicznego w typie VI (Choroba Hersa) chorób spichrzania glikogenu jest:
nagromadzenie glikogenu w lizosomach, w odmianie młodzieńczej hipotonia mięśni, śmierć z powodu niedomogi sersa w wieku ok. 2lat, w odmianie dorosłych dystrofia mięśni
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie
hipoglikemia, hiperketonemia, wczesna śmierć
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie, łagodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie, łagodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
Istotą zaburzenia klinicznego w typie VIII chorób spichrzania glikogenu jest:
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie, łagodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
hipoglikemia głodowa, hepatomegalia w dzieciństwie gromadzenie charakterystycznych rozgałęzionych polisacharydów
hipoglikemia, hiperketonemia, wczesna śmierć
nagromadzenie glikogenu w wątrobie i w komórkach kanalików nerkowych, hipoglikemia, hiperlaktacidemia, ketonemia, hiperlipidemia
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie, łagodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
Istotą zaburzenia klinicznego w typie X chorób spichrzania glikogenu jest:
zmniejszona zdolność do wysiłku fizycznego, mięśnie zawierają zbyt dużo glikogenu (2,5-4%), po wysiłku bardzo mało kwasu mlekowego we krwi
hipoglikemia, hiperketonemia, wczesna śmierć
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie łagodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie
Istotą zaburzenia klinicznego w typie I (Choroba von Gierkego) chorób spichrzania glikogenu jest:
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie i w mięśniach, łągodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
hipoglikemia, hiperketonemia, wczesna śmierć
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie, łagodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
nagromadzenie glikogenu w wątrobie i w komórkach kanalików nerkowych, hipoglikemia, hiperlaktacidemia, ketonemia, hiperlipidemia
nagromadzenie glikogenu w wątrobie i w komórkach kanalików nerkowych, hipoglikemia, hiperlaktacidemia, ketonemia, hiperlipidemia
Istotą zaburzenia klinicznego w typie III (Choroba Forbesa/Corich/Dekstrynoza graniczna) chorób spichrzania glikogenu jest:
hipoglikemia, hiperketonemia, wczesna śmierć
nagromadzenie glikogenu w lizosomach, w odmianie młodzieńczej hipotonia mięśni, śmierćz powodu niedomogi serca w wieku ok. 2 lat, w odmianie dorosłych dystrofia mięśni
zmniejszona zdolność do wysiłku fizycznego, mięśnie zawierajązbyt dużo glikogenu (2,5-4%), powysiłku bardzo mało kwasu mlekowego we krwi, możliwość niedokrwistości hemolitycznej
hipoglikemia głodowa, hepatomegalia w dzieciństwie, gromadzenie charakterystycznych rozgałęzionych polisacharydów
hipoglikemia głodowa, hepatomegalia w dzieciństwie, gromadzenie charakterystycznych rozgałęzionych polisacharydów
Istotą zaburzenia klinicznego w typie V (Syndrom McArdle'a) chorób spichrzania glikogenu jest:
hipoglikemia, hiperketonemia, wczesna śmierć
nagromadzenie glikogenu w lizosomach, w odmianie młodzieńczej hipotonia mięśni, śmierćz powodu niedomogi serca w wieku ok. 2 lat, w odmianie dorosłych dystrofia mięśni
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie, łagodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
zmniejszona zdolność do wysiłku fizycznego, mięśnie zawierają zbyt dużo glikogenu (2,5-4%), po wysiłku bardzo mało kwasu mlekowego we krwi
zmniejszona zdolność do wysiłku fizycznego, mięśnie zawierają zbyt dużo glikogenu (2,5-4%), po wysiłku bardzo mało kwasu mlekowego we krwi
Istotą zaburzenia klinicznego w typie VII (Choroba Tarui) chorób spichrzania glikogenu jest:
zmniejszona zdolność do wysiłku fizycznego, mięśnie zawierają zbyt dużo glikogenu (2,5-4%), po wysiłku bardzo mało kwasu mlekowego we krwi, brak możliwości niedokrwistości
zmniejszona zdolność do wysiłku fizycznego, mięśnie zawierają zbyt dużo glikogenu (2,5-4%), po wysiłku bardzo mało kwasu mlekowego we krwi, możliwość niedokrwistości hemolitycznej
hipoglikemia, hiperketonemia, wczesna śmierć
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie
zmniejszona zdolność do wysiłku fizycznego, mięśnie zawierają zbyt dużo glikogenu (2,5-4%), po wysiłku bardzo mało kwasu mlekowego we krwi, możliwość niedokrwistości hemolitycznej
Istotą zaburzenia klinicznego w typie IX chorób spichrzania glikogenu jest:
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie i w mięśniach, łagodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
hipoglikemia głodowa, hepatomegalia w dzieciństwie, gromadzenie charakterystycznych rozgałęzionych polisacharydów
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie
nagromadzenie glikogenu w lizosomach, w odmianie młodzieńczej hipotonia mięśni, śmierć z powodu niedomogi serca w wieku ok. 2 lat, w odmianie dorosłych dystrofia mięśni
hepatomegalia, nagromadzenie glikogenu w wątrobie i w mięśniach, łagodna hipoglikemia, ogólnie dobre rokowanie
Funkcja GLUT 1:
pobieranie glukozy stymulowane insuliną
pobieranie glukozy
absorpcja glukozy
szybkie pobieranie i uwalnianie glukozy
pobieranie glukozy
Funkcja GLUT 2:
aktywne pobieranie glukozy wbrew gradientowi stężeń
pobieranie glukozy
szybkie pobieranie i uwalnianie glukozy
absorpcja glukozy
szybkie pobieranie i uwalnianie glukozy
Funkcja GLUT 5
pobieranie glukozy stymulowane insuliną
pobieranie glukozy
szybkie pobieranie i uwalnianie glukozy
wchłanianie glukozy i fruktozy
wchłanianie glukozy i fruktozy
Funkcja GLUT 3:
szybkie pobieranie i uwalnianie glukozy
aktywne pobieranie glukozy wbrew gradientowi stężeń
pobieranie glukozy
pobieranie glukozy stymulowane insuliną
pobieranie glukozy
Funkcje GLUT 4:
szybkie pobieranie i uwalnianie glukozy
pobieranie glukozy stymulowane insuliną
absorpcja glukozy
aktywne pobieranie glukozy wbrew gradientowi stężeń
pobieranie glukozy stymulowane insuliną
Funkcja SGLT 1:
aktywne pobieranie glukozy wbrew gradientowi stężeń
pobieranie glukozy stymulowane insuliną
absorpcja glukozy
szybkie pobieranie i uwalnianie glukozy
aktywne pobieranie glukozy wbrew gradientowi stężeń
Funkcja GLUT-9:
absorpcja glukozy
transport mioinozytolu
transport kwasu moczowego i jego reabsorpcja w cewkach nerkowych
pobieranie glukozy stymulowane insuliną
transport kwasu moczowego i jego reabsorpcja w cewkach nerkowych
Funkcje GLUT-13:
pobieranie fruktozy
transport mioinozytolu
transport i reabsorpcja kwasu moczowego w cewkach nerkowych
szybkie pobieranie i uwalnianie glukozy
transport mioinozytolu
SGLT 1:
do poprawnego działania nie wymaga sprawnej pompy Na+/K+
transportuje 1 cz. glukozy lub galaktozy do enterocytu w antyporcie z K+
transportuje 1 cz. glukozy lub galaktozy do enterocytu w kotransporcie z Na+
żadna z powyższych odpowiedzi
transportuje 1 cz. glukozy lub galaktozy do enterocytu w kotransporcie z Na+
SGLT 1 reprezentuje transport:
wtórnie aktywny
bierny
aktywny
żadna z powyższych odpowiedzi
wtórnie aktywny
Stosunek ilości moli glukozy do moli sodu transportowanych przez SGLT 1:
1 mol glukozy na 3 mole sodu
SGLT 1 nie transportuje glukozy w kontransporcie z sodem
1 mol glukozy na 2 mole sodu
1 mol glukozy na 1 mol sodu
1 mol glukozy na 2 mole sodu