Cechą charakterystyczną karboksylazy pirogronianowej jest jej N-końcowy poli-biotynylowany ogon.

Dehydrogenaza aldehydu 3-fosfoglicerynowego przeprowadza reakcję hydrolizy 1,3-bisfosfoglicerynianu.

Glukoza może być syntetyzowana z prekursorów nie będących węglowodanami.

Odwracalna reakcja przeprowadzana przez fruktozo-1,6-bisfosfatazę umożliwia transport szczawiooctanu z matriks mitochondrialnej do cytoplazmy.

Pierwszym etapem glikolizy jest redukcja heksokinazy prowadząca do fosforylacji cząsteczki wody.

Wysoki poziom mleczanu w mięśniach nieodwracalnie hamuje przenośnik GLUT4.

Fosfofruktokinaza w mięśniach jest allosterycznie hamowana przez duże stężenie ATP, w wyniku czego zmniejsza się powinowactwo enzymu do fruktozo-6-fosforanu. Efekt hamujący znosi cząsteczka AMP.

Heksokinaza w mięśniach hamowana jest przez końcowy produkt reakcji – glukozo-1,6-bisfosforan – duże stężenie tej cząsteczki informuje, że komórka nie potrzebuje glukozy ani jako substratu energetycznego, ani do przechowywania w postaci glikogenu.

W wątrobie fosfofruktokinazę stymuluje cytrynian, którego duże stężenie w cytoplazmie oznacza, że prekursory potrzebne do biosyntez występują w dostatecznej ilości, aby fosfofruktokinaza mogła przeprowadzić katalizowaną przez siebie reakcję.

Glukokinaza – wyspecjalizowana izoforma heksokinazy w wątrobie ssaków jest hamowana przez glukozo-6-fosforan.

Dehydrogenaza izocytrynianowa przeprowadza jednoczesną redukcję i karboksylację izocytrynianu prowadzącą do powstania α-ketoglutaranu.

Enzymem katalizującym przekształcenie pirogronianu w acetylo-CoA jest lipoamid.

Kluczową rolę w mechanizmie działania syntetazy bursztynylo-CoA pełni ulegająca fosforylacji reszta histydyny.

Kompleks dehydrogenazy pirogronianowej jest wrażliwy na ładunek energetyczny komórki.

Trujące działanie arseninu wynika z jego zdolności inhibicji katalitycznej reszty seryny liazy izocytrynianowej.