Fiszki

Biochemia 16/17 I termin

Test w formie fiszek
Ilość pytań: 49 Rozwiązywany: 2117 razy
.Tauryna jest wykorzystywana do:
sprzęgania zarowno kwasow żołciowych, jak i bilirubiny
sprzęgania bilirubiny
sprzęgania kwasow żołciowych
nie uczestniczy w żadnym z tych procesow
sprzęgania kwasow żołciowych
Zaznacz fałszywe:
Po posiłku obfitującym w białko tkanki jelit uwalniają aminokwasy o rozgałęzionym łańcuchu, które są następnie wychwytywane przez obwodową tkankę mięśniową
Zespół Angelmana jest spowodowany defektem enzymu ligazy ubikwityny E3
najważniejszym substratem w glukoneogenezie zachodzącej w wątrobie jest glutamina
skutkiem różnych mutacji tego samego genu kodującego dany enzym mogą być identyczne objawy kliniczne
najważniejszym substratem w glukoneogenezie zachodzącej w wątrobie jest glutamina
Pierwsza reakcja w szlaku katabolicznym większości aminokwasow zachodzi przy udziale:
FAD
pirofosforanu tiaminy
NAD+
PLP - fosforanu pirydoksalu
PLP - fosforanu pirydoksalu
Koenzymem dla deaminacji oksydacyjnej jest:
FMN
kwas foliowy
FAD
PLP
FMN
.Ostatecznymi produktami katabolizmu pirymidyn są:
CO2, NH3, beta-aminoizomaślan, beta-alanina
CO2, NH3, beta-aminoizomaślan, beta-alanina
Podaj prawidłową kolejność enzymow w szlaku katabolizmu adenozyny:
deaminaza adenozynowa, fosforylaza nukleozydów purynowych, oksydaza ksantynowa
fosforybozylotransferaza aedninowa
fosforybozylotransferaza hipoksantynowo-guaninowa
deaminaza adenozynowa, fosforylaza nukleozydów purynowych, oksydaza ksantynowa
.Które z poniższych stwierdzeń na temat cysteiny jest nieprawdziwe
jej grupa siarczkowa pochodzi z metioniny
tworzy kwas hipurowy, niezbędny do detoksykacji ksenobiotyków
jest potrzebna do syntezy kwaso;w żołciowych
jej szkielet węglowy pochodzi z seryny
tworzy kwas hipurowy, niezbędny do detoksykacji ksenobiotyków
.Zapalenie stawów oraz pigmentacja tkanki łącznej (ochronoza) może być spowodowana utlenianiem, a następnie polimeryzacją kwasu
orotowego
metylomalonowego
homogentyzynowego
moczowego
homogentyzynowego
.Fałsz o serotoninie
wywołuje rozkurcz naczyń
wywołuje skurcz oskrzeli
wywołuje biegunkę
jej głównym metabolitem w moczu jest 5-hydroksyindolooctan
wywołuje rozkurcz naczyń
.N-acetyloglutaminian jest aktywatorem:
syntazy PRPP
syntetazy karbamoilofosforanowej I
syntetazy karbamoilofosforanowej II
syntetazy karbamoilofosforanowej I
Zaznacz odpowiedź prawidłową:
w biosyntezie kreatyny uczestniczą: glicyna, arginina i S-adenozylometionina
w reakcji katalizowanej przez syntazę ALA biorą udział: glicyna i sukcynylo-CoA
glicyna jest dawcą atomów C4, C5 i N3 pierścienia purynowego w biosyntezie puryn de novo
wszystkie odpowiedzi są prawdziwe
w biosyntezie kreatyny uczestniczą: glicyna, arginina i S-adenozylometionina
w reakcji katalizowanej przez syntazę ALA biorą udział: glicyna i sukcynylo-CoA
.Redukcja difosforanu rybonukleotydu do difosforanu 2- deoksyrybonukleozydu przebiega z udziałem
utlenionej tioredoksyny, reduktazy tioredoksynowej
NADP
zredukowanej tioredoksyny, reduktazy rybonukleotydowej
NAD
zredukowanej tioredoksyny, reduktazy rybonukleotydowej
.Który związek może być akceptorem grupy aminowej w każdym typie transaminacji
mleczan
pirogronian
alfa-ketoglutaran
szczawiooctan
alfa-ketoglutaran
Ktory związek odpowiada za funkcję transportową grup aminowych
glutaminan
glutamina
glutaminan
W żółtaczce hemolitycznej
a. wzrost bilirubiny pośredniej, wzrost urobilinogenu w moczu i kale
a. wzrost bilirubiny pośredniej, wzrost urobilinogenu w moczu i kale
.Przyporządkuj prawidłowo zespół do enzymu
Ciężki niedobór immunologiczny - oksydaza ksantynowa
Hipourykemia - glukozo-6-fosfataza
Choroba von Gierkiego - fosforybozylotransferaza
Zespół Lescha-Nyhana - fosforybozylotransferaza hipoksantynowo-guaninowa
Zespół Lescha-Nyhana - fosforybozylotransferaza hipoksantynowo-guaninowa
Aminotransferaza tyrozynowa:
Umożliwia powstanie p-hydroksyfenylopirogronianu
Do swej aktywności wymaga obecności witaminy B6, Cu2+ i tlenu
Do swej aktywności wymaga obecności witaminy B1
Jej defekt metaboliczny powoduje tyrozynemię typu I
Umożliwia powstanie p-hydroksyfenylopirogronianu
.Wybierz odpowiedź fałszywą:
zaburzenia metaboliczne katabolizmu leucyny, waliny i izoleucyny obejmują hiperwalinemie, chorobę o zapachu syropu klonowego oraz nawracającą ketonurię i acydurię metylomalonylową
fenyloketonurie typu II i III związane z defektem w reduktazie dihydrobiopterynowej
choroba metaboliczna “hiperamonemia typu 2” związana jest z defektem w enzymie syntetazie karbamoilofosforanowej I
zaburzenia metaboliczne katabolizmu fenyloalaniny obejmuje fenyloketonurię (PKU) i inne hiperfenyloalaninemie
choroba metaboliczna “hiperamonemia typu 2” związana jest z defektem w enzymie syntetazie karbamoilofosforanowej I
.Zaznacz odpowiedź fałszywą
alkaptonuria związana jest z brakiem lub niedoborem enzymu dihydrogenazy 4-hydroksyfenylopirogronianowej
5-hydroksyindolooctan i indolo-3-octan to metabolity tryptofanu wydalane z moczem i kałem
prolina nie uczestniczy w transaminacji, dlatego azot tego iminokwasu jest zachowany w trakcie utleniania do dehydroprolin
PLP jest koenzymem enzymu kinureninazy, katalizującego przemianę 3-hydroksykinureniny do 3-hydroksyantranitanu
alkaptonuria związana jest z brakiem lub niedoborem enzymu dihydrogenazy 4-hydroksyfenylopirogronianowej
purynowych ma znacznie obniżoną aktywność jednego z enzymów biorących udział w reakcjach rezerwowych puryn. Jego hiperurykemia może być spowodowana zmniejszonym powstawaniem jednego z regulatorów syntezy puryn, jest nim
ATP
GDP
IMP
glutamina
IMP

Powiązane tematy

Inne tryby