ilość zredukowanego glutationu w komorce jest silnie zależna od stężenia NADH

Jego poziom w stosunku do utlenionego glutationu ulega obniżeniu w przypadku niedoboru dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej

b. odgrywa dużą rolę w detoksykacji organizmu

a. glutation to inaczej gamma- glutamylocysteinyloglicyna

Reaguje z nadtlenkiem wodoru i organicznymi tlenkami

e. utrzymuje reszty cysteilowe białek w formie zdredukowanej

żadna nie jest prawidłowa

c. ilość zredukowanego glutationu w komórce jest silnie zależna od stężenia NADPH

d. powstaje z jego utlenionej formy w reakcji katalizowanej przez reduktazę glutationową

c. biotyna

NAD+

a. koenzym A

e. deoksyadenozynokobalamina

f. nukleotyd adenylowy

d. lipoamid

b. hydroksyetylo-TPP

w przeliczeniu na rownoważniki ATP, synteza jednej cząsteczki glukozy wymaga wyższej ilości energii jak możliwa do uzyskania z całkowitego jej utlenienia

c. w cykl Calvina nie zaangażowane są białka szlaku fosforylacji oksydacyjnej

b. cykl Calvina jest aktywowany w obecności światła w wyniku wzrostu pH i stężenia jonow Mg2+ w stromie chloroplastow

d. w przeliczeniu na rownoważniki ATP, synteza jednej cząsteczki glukozy wymaga podobnej ilości energii jak możliwa do uzyskania z całkowitego jej utlenienia

a. rubisco jest enzymem zależnym od jonow Mg2+

asymilacja dwutlenku węgla jest procesem egzoergicznym

e. cykl Corich przesuwa obciążenie metabolityczne z mięśni do wątroby

cykl Corich przesuwa obciążenie metabolityczne z wątroby do mięsni

c. w cyklu Corich synteza ATP zachodzi w mięśniach

b. w cyklu Corich mleczan wydzielany jest z mięśni do krwi

g. w cyklu Corich synteza mleczanu zachodzi w mięśniach szkieletowych

W cyklu Corich synteza glukozy zachodzi w mozgu

f. w cyklu Corich glukoza jest wydzielana przez wątrobę

w cyklu Corich synteza mleczanu zachodzi w mięśniach szkieletowych w warunkach tlenowych

w cyklu Corich synteza mleczanu zachodzi w mięśniach szkieletowych w warunkach beztlenowych

b. W fazie nieutleniającej szlaku pentozofosforanowego biorą udział izomeraza fosfopentozowa i epimeraza fosfopentozowa, ktore nie wykorzystują NADH jako reduktora

dehydrogenaza glukozo-6-fosforanu jest wrażliwa na stosunek NADPH do NADP+

szlak pentozofosforanowy jest głównym źródłem NADH do syntezy ATP

c. Szybkość przemian szlaku penozofosforanowego jest regulowana przez stężenie NADP+.

niektóre intermediaty cyklu pentozofosforanowego są również intermediatami glikolizy

c. dehydrogenaza glukozo-6-fosforanu jest wrażliwa na stosunek NADPH do NADH

e. Transketolaza i transaldolaza łączą szlak pentozofosforanowy z glikolizą

a. szlak pentozofosforanowy jest źrodłem prekursora kwasow tłuszczowych

e. szlak pentozofosforanowy może prowadzić do całkowitego utleniania cząsteczki glukozy do CO2

g. W szlaku pentozowym wytwarzane są 3 cząsteczki fruktozo-6-fosforanu i 1 cząsteczka aldehydu-3-fosfoglicerynowego z 2 cząsteczek ksylulozo-5-fosforanu

b. szlak pentozofosforanowy jest głownym źrodłem NADPH do redukcji ATP

a. Szlak pentozofosforanowy prowadzi do utworzenia pięciowęglowych cukrow oraz NADPH, ktore są następnie wykorzystywane w procesach biosyntezy

Przez przejście szczawiooctanu w jabłczan, ktory może swobodnie dyfundować przez wewnętrzną błonę mitochondrialną, gdy stosunek NADH/NAD+ jest niższy w cytoplazmie niż w matriks mitochondrium.

Swobodnie, gdyż NADH po przejściu przez wewnętrzną błonę mitochondrium przekazuje swoje elektrony na enzymy łańcucha oddechowego.

a. NADH nie przechodzi przez błonę mitochondrialną, przechodzą tylko elektrony

W wyniku działania wahadła glicerolo-jabłczanowego, w ktorym glicerolo-3-fosforan przekazuje elektrony na flawoproteinę związaną z wewnętrzną błoną mitochondrialną, nawet wbrew gradientowi stężeń NADH

e. W wyniku działania wahadła glicerolo-fosforanowego, w ktorym glicerolo-3-fosforan przekazuje elektrony na flawoproteinę związaną z wewnętrzną błoną mitochondrialną, nawet wbrew gradientowi stężeń NADH.

W wyniku działania wahadła jabłczanowo-asparaginowego, w przypadku, gdy stosunek NADH/NAD+ jest wyższy w cytoplazmie niż w matriks mitochondrium.

Cykl Q przyczynia się do tworzenia gradientu protonowego w poprzek wewnętrznej błony mitochondrialnej

Cykl Q zachodzi na kompleksie III, zwanym też oksydoreduktazą Q-cytochrom c

Protony uwalniane są do macierzy mitochondrialnej

Cykl Q zachodzi na kompleksie I, zwanym też oksydoreduktazą NADH-Q.

Cykl Q przekazuje elektrony z nośnika jednoelektronowego do dwuelektronowego

Dwie cząsteczki Q wiążą się do kompleksu kolejno przyjmując elektrony

Cykl Q przekazuje elektrony z nośnika dwuelektronowego do jednoelektronowego

Jeden elektron z ubichinolu jest przekazywany na ubichinon, a drugi na cytochrom c.

Cykl Q przyczynia się do tworzenia gradientu protonowego w poprzek zewnętrznej błony mitochondrialnej

Cykl Q nie przyczynia się do tworzenia gradientu protonowego w poprzek wewnętrznej błony mitochondrialnej

Protony uwalniane są po cytoplazmatycznej stronie wewnętrznej błony mitochondrialnej

Dwie cząsteczki QH2 wiążą się do kompleksu kolejno dodając elektrony i uwalniając protony

zaktywowana rodopsyna jest blokowana w wyniku dołączenia białka inhibitorowego- arestyny

poziom cAMP podnosi się, aby ponownie otworzyć kanał jonowy

poziom cGMP podnosi się, aby ponownie otworzyć kanał jonowy

GTP związane z białkiem G jest hydrolizowane, pozwalając transdukcyjnie i fosfodiesterazie na powrót do stanu wyjściowego

arestyna wiąże się do ufosforylowanej metarodopsyny II i zapobiega jej oddziaływaniu z transducyną

zaktywowana rodopsyna jest blokowana w wyniku fosforylacji reszt seryny i treoniny