Które stwierdzenia na temat regulacji metabolizmu kwasów tłuszczowych są prawdziwe?
Insulina aktywuje syntezę kwasów tłuszczowych, podczas gdy glukagon i adrenalina hamują
Synteza kwasów tłuszczowych osiąga maksimum przy dostatku węglowodanów, siły redukcyjnej i energii
Cytrynian powoduje polimeryzacje dimerow karboksylazy acetylo-CoA, przez co syntezę kwasow tłuszczowych stymuluje
Palmitylo-CoA odwraca efekt wywołany przez cytrynian na karboksylaze acetylo-CoA, przez co hamuje syntezę kwasów tłuszczowych
Karboksylaza acetylo-CoA jest fosforylowana przez PKA, co hamuje aktywność enzymu i wyłącza syntezę kwasów tłuszczowych w warunkach głodu lub stresu
Cytrynian częściowo znosi hamujący wpływ fosforylacji na aktywność karboksylazy acetylo-CoA
Karboksylaza acetylo-CoA wykazuje najwyższą aktywność kiedy nie jest fosforylowana i w obecności wysokich stężeń cytrynianu
Karboksylaza acetylo-CoA jest fosforylowana przez kinazę białkową zależną od AMP (PKA) co hamuje aktywność enzymu i wyłącza syntezę kwasów tłuszczowych
Glukagon i adrenalina hamują syntezę kwasów tłuszczowych podczas gdy insulina stymuluje
Cytrynian powoduje polimeryzację dimerów karboksylazy acetylo-CoA przez co aktywuje enzym
Cytrynian odwraca efekt wywoływany przez palmitylo-CoA na karboksylazę acetylo-CoA przez co przyspiesza syntezę kwasów tłuszczowych
Synteza kwasów tłuszczowych zachodzi w cytozolu
Dekarboksylacja malonylo-ACP napędza syntezę kwasów tłuszczowych
Acetylo-CoA jest transportowany do miejsca syntezy kwasów tłuszczowych w postaci cytrynianu, co dodatkowo powoduje wytworzenie NADPH w cytoplazmie