jest enzymem cytoplazmatycznym, donorem azotu jest glutamina
donorem azotu jest NH4+, N-acetyloglutaminian jest jej aktywatorem
jest enzymem mitochondrialnym, donorem azotu jest glutamina
donorem azotu jest glutamina, N-acetyloglutaminian jest jej aktywatorem
donorem azotu jest NH4+, N-acetyloglutaminian jest jej aktywatorem
Zaznacz odpowiedź fałszywą
PKU to klasyczna fenyloketonuria typu I, której przyczyną jest defekt enzymu reduktazy dihydrobiopterydianowej
objawami fenyloketonurii są zaburzenia neurologiczne i napady padaczkowe
W leczeniu fenyloketonurii wykorzystuje się, zaraz po porodzie, dietę o niskiej zawartości fenyloalaniny, dzięki czemu uzyskuje się prawidłowy wzrost i rozwój noworodków
w fenyloketonurii gromadzi się fenyloalanina, która obniża, zaburza syntezę mieliny i neuromediatorów: dopaminy, adrenaliny, noradrenaliny
PKU to klasyczna fenyloketonuria typu I, której przyczyną jest defekt enzymu reduktazy dihydrobiopterydianowej
Zaznacz odpowiedź fałszywą:
upośledzenie jelitowego i nerkowego transportu Trp jest przyczyną choroby Hartnupów
zaburzenia metabolizmu Trp jest przyczyną zespołu Richnera-Hanharta
2,3-dioksygenaza tryptofanowa powoduje otwarcie pierścienia indolowego i wbudowanie 2 atomów tlenu
zaburzenia jelitowego wchłaniania Trp są przyczyną niedoboru niacyny
zaburzenia metabolizmu Trp jest przyczyną zespołu Richnera-Hanharta
. Kontrola syntezy de novo pirymidyn u człowieka polega głównie na
objawy ostrej porfirii przerywanej mogą być powodowane przez leki indukujące ekspresję genu syntazy delta-aminolewulinianowej
Prawdą jest że w pierścieniu purynowym;
atom 1 pochodzi z glutaminy
atomy 3 i 9 pochodzą z glutaminy
atomy 2, 4 i 5 pochodzą z glicyny.
atomy 3 i 9 pochodzą z glutaminy
Wszystkie z wymienionych reakcji/szlaków przemian wymagają udziału amidu kwasu glutaminowego, z wyjątkiem:
syntezy IMP z PRPP
syntezy Asn z Asp
syntezy AMP z IMP
syntezy GMP z IMP
syntezy AMP z IMP
Przy niewystarczającej podaży puryn w organizmie niedobór adeniny jest uzupełniany przez:
aktywność kinazy adeninowej
przekształcenie hipoksantyny do IMP a następnie do AMP
aktywność fosforylazy nukleotydowej
wychwyt ATP z krwi
przekształcenie hipoksantyny do IMP a następnie do AMP
Maleiloacetooctan jest metabolitem:
tyrozyny
treoniny
asparaginianu
lizyny
tyrozyny
Zbadano niemowlę i wykryto poziom IgG w normie, przy czym brak IgM i IgA. Okazało się, że doszło do inaktywacji genu, który koduje enzym biorący udział udział w syntezie:
ksantyny
hipoksantyny
monofosforanu guaniny
inozyny
inozyny
2. Metotreksat jest inhibitorem;
syntezy UMP de novo
Syntezy de novo IMP
Konwersji dUMP do dTMP
Konwersji IMP do GMP
Syntezy de novo IMP
Konwersji dUMP do dTMP
W biosyntezie pierścienia purynowego dawcą atomu azotu w pozycji 3 i 1 jest odpowiednio
glutamina i glicyna
glutamina i asparaginian
glicyna i glutamina
asparaginian i glicyna
glutamina i asparaginian
Spośród podanych poniżej stwierdzeń, wskaż zdanie fałszywe
ATP i ubikwityna z reguły uczestniczą w degradacji białek błonowych o długim okresie półtrwania
sekwencje PEST ukierunkowują niektóre białka na drogę szybkiej degradacji
ubikwityna nie jest przyłączana do białka za pośrednictwem wiązania alfa-peptydowego
degradacja białek wyznakowanych ubikwityną zachodzi w proteasomach
ATP i ubikwityna z reguły uczestniczą w degradacji białek błonowych o długim okresie półtrwania
Zaznacz odpowiedź fałszywą:
alkaptonuria związana jest z brakiem lub niedoborem enzymu dihydrogenazy 4-hydroksyfenylopirogronianowe
PLP jest koenzymem enzymu kinureninazy, katalizującego przemianę 3-hydroksykinureniny do 3-hydroksyantranitanu
5-hydroksyindolooctan i indolo-3-octan to metabolity tryptofanu wydalane z moczem i kałem
prolina nie uczestniczy w transaminacji, dlatego azot tego iminokwasu jest zachowany w trakcie utleniania do dehydroproliny
alkaptonuria związana jest z brakiem lub niedoborem enzymu dihydrogenazy 4-hydroksyfenylopirogronianowe
Wybierz odpowiedź fałszywą:
fenyloketonurie typu II i III związane z defektem w reduktazie dihydrobiopterynowej
choroba metaboliczna “hiperamonemia typu 2” związana jest z defektem w enzymie syntetazie karbamoilofosforanowej I
zaburzenia metaboliczne katabolizmu leucyny, waliny i izoleucyny obejmują hiperwalinemie, chorobę o zapachu syropu klonowego oraz nawracającą ketonurię i acydurię metylomalonylową
zaburzenia metaboliczne katabolizmu fenyloalakróeyniny obejmuje fenyloketonurię (PKU) i inne hiperfenyloalaninemie
choroba metaboliczna “hiperamonemia typu 2” związana jest z defektem w enzymie syntetazie karbamoilofosforanowej I
Przyporządkuj prawidłowo zespół do enzymu
Zespół Lescha-Nyhana - fosforybozylotransferaza hipoksantynowo-guaninowa