AEZAKMI 2

może służyć jako nośnik grupy karboksylowej

może służyć jako nośnik grup formylowych

służy jako akceptor jednostek jednowęglowych o różnym stopniu utlenienia w reakcjach rozkładu

tetrahydrofolian jest bardziej wydajnym przenośnikiem grup metylowych niż SAM

jednostki jednowęglowe, przyłączone do tetrahydrofolianu mogą ulegać przekształceniom jednych w drugie

tetrahydrofolian powstaje w wyniku przeniesienia grupy adenozynowej na metioninę

może służyć jako nośnik grup formylowych

jednostki jednowęglowe, przyłączone do tetrahydrofolianu mogą ulegać przekształceniom jednych w drugie

Glikogen jest przechowywany w mięśniach i w wątrobie

Podczas głodówki rezerwy glikogenu są wyczerpywanie bardziej gwałtownie niż rezerwy tluszczu

Glikogen wypełnia prawie całkowicie jądra komórek, które specjalizują się w jego przechowywaniu

Glikogen jest głównym źródłem energii przechowywanej w mózgu

Magazynowanie glikogenu odbywa się w cytoplazmie komórek w formie granulek o dużej gęstości

Glikogen jest przechowywany w mięśniach i w wątrobie

Podczas głodówki rezerwy glikogenu są wyczerpywanie bardziej gwałtownie niż rezerwy tluszczu

Magazynowanie glikogenu odbywa się w cytoplazmie komórek w formie granulek o dużej gęstości

Acetylo-CoA jest transportowany do miejsca syntezy kwasów tłuszczowych w postaci cytrynianu, co dodatkowo powoduje wytworzenie NADPH w cytoplazmie

Palmitylo-CoA odwraca efekt wywołany przez cytrynian na karboksylaze acetylo-CoA, przez co hamuje syntezę kwasów tłuszczowych

Synteza kwasów tłuszczowych osiąga maksimum przy dostatku węglowodanów i niskim ładunku energetycznym komórk

Palmitylo-CoA powoduje polimeryzację dimerów karboksylazy acetylo-CoA, co hamuje jej aktywność

Karboksylaza acetylo-CoA jest fosforylowana przez kinazę białkową zależną od AMP (PKA) co hamuje aktywność enzymu i wyłącza syntezę kwasów tłuszczowych

Cytrynian odwraca efekt wywoływany przez palmitylo-CoA na karboksylazę acetylo-CoA przez co przyspiesza syntezę kwasów tłuszczowych

Synteza kwasów tłuszczowych zachodzi w cytozolu

Cytrynian powoduje depolimeryzacje dimerow karboksylazy acetylo-CoA, przez co hamuje syntezę kwasów tłuszczowych

Cytrynian częściowo znosi hamujący wpływ fosforylacji na aktywność karboksylazy acetylo-CoA

Insulina aktywuje syntezę kwasów tłuszczowych, podczas gdy glukagon i adrenalina hamują

Cytrynian powoduje polimeryzację dimerów karboksylazy acetylo-CoA przez co aktywuje enzym

Karboksylaza acetylo-CoA wykazuje najwyższą aktywność kiedy nie jest fosforylowana i w obecności wysokich stężeń cytrynianu

Insulina hamuje syntezę kwasów tłuszczowych, podczas gdy glukagon i adrenalina aktywują

Dekarboksylacja malonylo-ACP napędza syntezę kwasów tłuszczowych

Cytrynian wzmacnia hamujący wpływ fosforylacji na aktywność karboksylazy acetylo-CoA

Glukagon i adrenalina hamują syntezę kwasów tłuszczowych podczas gdy insulina stymuluje

Synteza kwasów tłuszczowych osiąga maksimum przy dostatku węglowodanów, siły redukcyjnej i energii

Synteza kwasów tłuszczowych rozpoczyna się od kondensacji acetylo-CoA i malonylo-CoA

Karboksylaza acetylo-CoA jest fosforylowana przez PKA, co hamuje aktywność enzymu i wyłącza syntezę kwasów tłuszczowych w warunkach głodu lub stresu

Cytrynian powoduje polimeryzacje dimerow karboksylazy acetylo-CoA, przez co syntezę kwasow tłuszczowych stymuluje

Acetylo-CoA jest transportowany do miejsca syntezy kwasów tłuszczowych w postaci cytrynianu, co dodatkowo powoduje wytworzenie NADPH w cytoplazmie

Palmitylo-CoA odwraca efekt wywołany przez cytrynian na karboksylaze acetylo-CoA, przez co hamuje syntezę kwasów tłuszczowych

Karboksylaza acetylo-CoA jest fosforylowana przez kinazę białkową zależną od AMP (PKA) co hamuje aktywność enzymu i wyłącza syntezę kwasów tłuszczowych

Cytrynian odwraca efekt wywoływany przez palmitylo-CoA na karboksylazę acetylo-CoA przez co przyspiesza syntezę kwasów tłuszczowych

Synteza kwasów tłuszczowych zachodzi w cytozolu

Cytrynian częściowo znosi hamujący wpływ fosforylacji na aktywność karboksylazy acetylo-CoA

Insulina aktywuje syntezę kwasów tłuszczowych, podczas gdy glukagon i adrenalina hamują

Cytrynian powoduje polimeryzację dimerów karboksylazy acetylo-CoA przez co aktywuje enzym

Karboksylaza acetylo-CoA wykazuje najwyższą aktywność kiedy nie jest fosforylowana i w obecności wysokich stężeń cytrynianu

Dekarboksylacja malonylo-ACP napędza syntezę kwasów tłuszczowych

Glukagon i adrenalina hamują syntezę kwasów tłuszczowych podczas gdy insulina stymuluje

Synteza kwasów tłuszczowych osiąga maksimum przy dostatku węglowodanów, siły redukcyjnej i energii

Karboksylaza acetylo-CoA jest fosforylowana przez PKA, co hamuje aktywność enzymu i wyłącza syntezę kwasów tłuszczowych w warunkach głodu lub stresu

Cytrynian powoduje polimeryzacje dimerow karboksylazy acetylo-CoA, przez co syntezę kwasow tłuszczowych stymuluje

Wyłączenie grupy aminowej jest możliwe dwiema drogami- przez karbamoilofosforan i asparaginian

jego intermediatem jest aminokwas nie będący podstawową jednostką budulcową białek

Celem cyklu mocznikowego jest przekształcenie toksycznego dla komórki amoniaku w nietoksyczną glutaminę

Żadna z podanych odpowiedzi nie jest poprawna

Pozytywnym efektem ubocznym cyklu mocznikowego jest produkcja ATP

Celem cyklu mocznikowego jest przekształcenie toksycznego dla komórki amoniaku w nietoksyczną glutaminę

Pozytywnym efektem ubocznym cyklu mocznikowego jest produkcja ATP

Kwasy tłuszczowe o parzystej liczbie atomów węgla są źródłem prekursora glukozy

betaoksydacja może zachodzić przy udziale wolnych reszt acylowych

kwasy tłuszczowe o długich łańcuchach alkilowych swobodnie dyfundują przez wewnętrzną błonę mitochondrialną

W wyniku rozkładu kwasów tłuszczowych wysokoenergetyczne elektrony są uzyskiwane w postaci NADH i FADH2 , natomiast do syntezy kwasów tłuszczowych niezbędny jest NADPH

Substraty do syntez kwasów tłuszczowych są związane z białkiem transportującym- ACP

W wyniku rozkładu kwasów tłuszczowych wysokoenergetyczne elektrony są uzyskiwane w postaci NADH i FADH2 , natomiast do syntezy kwasów tłuszczowych niezbędny jest NADPH

Substraty do syntez kwasów tłuszczowych są związane z białkiem transportującym- ACP

Choroba jest powodowana przez brak możliwości syntezy fenyloalaniny

Choroba może być powodowana przez niedobór hydroksylazy fenyloalaninowej

Chorobę leczy się przez podawanie dużych ilości fenyloalaniny w diecie

Choroba prowadzi do nagromadzenia się fenyloalaniny w ciele

Choroba może być wywoływana przez niedobór tetrahydrobiopteryny

Choroba może być powodowana przez niedobór hydroksylazy fenyloalaninowej

Choroba prowadzi do nagromadzenia się fenyloalaniny w ciele

Choroba może być wywoływana przez niedobór tetrahydrobiopteryny

Związek ten jest nienasyconym kwasem tłuszczowym.

Związek ten jest prekursorem hormonów steroidowych.

Związek ten wchodzi w skład fosfatydyloinozytolu będącego składnikiem błony komórkowej.

Związek ten jest syntezowany w organizmie człowieka.

Mewalonian jest prekursorem tego związku.

Związek ten jest nienasyconym kwasem tłuszczowym.

Związek ten wchodzi w skład fosfatydyloinozytolu będącego składnikiem błony komórkowej.

Związek ten jest syntezowany w organizmie człowieka.

Glutation to inaczej gamma-glutamylocysteinyloglicyna.

Powstaje z jego utlenionej formy w reakcji katalizowanej przez reduktazę glutationową.

Utrzymuje reszty cysteinowe białek w formie utlenionej.

Ilość zredukowanego glutationu w komórce jest silnie zależna od NADH.

Odgrywa dużą rolę w detoksykacji organizmu.

Żadna z odpowiedzi nie jest prawdziwa.

Glutation to inaczej gamma-glutamylocysteinyloglicyna.

Powstaje z jego utlenionej formy w reakcji katalizowanej przez reduktazę glutationową.

Odgrywa dużą rolę w detoksykacji organizmu.

Glukoza łączy się w wątrobie z formą a w stanie R fosforylazy glikogenowej hamując jej aktywność.

Glukozo-6-fosfataza mózgowa jest ważnym enzymem syntezującym glukozę z glukozo-6-fosforanu, co pozwala zapewnić stały dostęp paliwa do tego organu.

Forma b fosforylazy glikogenowej z wątroby jest aktywowana wysokimi stężeniami AMP, podczas gdy aktywność tego samego enzymu, ale występującego w mięśniach szkieletowych, nie zależy od AMP.

Syntaza glikogenu w wątrobie jest aktywowana w wyniku defosforylacji.

Kinaza fosforylazowa w mięśniach szkieletowych jest aktywowana zarówno przez fosforylację jak i przez związanie jonów wapniowych.

Glukoza łączy się w wątrobie z formą a w stanie R fosforylazy glikogenowej hamując jej aktywność.

Syntaza glikogenu w wątrobie jest aktywowana w wyniku defosforylacji.

Kinaza fosforylazowa w mięśniach szkieletowych jest aktywowana zarówno przez fosforylację jak i przez związanie jonów wapniowych.

Glicyna

Asparagina

Fenyloalanina

Metionina

Lizyna

Fenyloalanina

Metionina

Lizyna

Dimer glikogenny jest konieczny do rozpoczęcia syntezy glikogenu, ponieważ każda podjednostka katalizuje przyłączenie ośmiu jednostek glukozy do drugiej podjednostki

syntaza glikogenu potrzebuje glikogeniny do rozpoczęcia reakcji tworzenia wiązań alfa-1,4-glikozydowych - potrzebuje startera do dodawania reszt glukozowych,

aktywną formą glukozy i syntezie glikogenu, jest glukozodifosforan urydyny

dzięki rozgałęzieniom tworzonym przez wiązania alfa-1,6-glikozydowe maleje szybkośc reakcji zarówno syntezy jak i degradacji glikogenu

Nowy punkt rozgałęzienia musi być oddalony o co najmniej cztery reszty od odgałęzienia już istniejącego

Nowe jednostki są dodawane do końca nieredukującego

Rozgałęzienie tworzone są przez przeniesienie fragmentu złożonego z czterech jednostek glukozy przenoszone są na koniec redukcyjny

fosforylacja ma taki sam wpływ na aktywność enzymatyczną syntazy glikogenowej jak i fosforylazy

enzym rozgałęziający jest niezbędny do tworzenia wiązań alfa-1,4-glikozydowych, które stanowią nowe punkty rozgałęzienia w syntetyzowanej cząsteczce glikogenu

Dimer glikogenny jest konieczny do rozpoczęcia syntezy glikogenu, ponieważ każda podjednostka katalizuje przyłączenie ośmiu jednostek glukozy do drugiej podjednostki

syntaza glikogenu potrzebuje glikogeniny do rozpoczęcia reakcji tworzenia wiązań alfa-1,4-glikozydowych - potrzebuje startera do dodawania reszt glukozowych,

aktywną formą glukozy i syntezie glikogenu, jest glukozodifosforan urydyny

Nowy punkt rozgałęzienia musi być oddalony o co najmniej cztery reszty od odgałęzienia już istniejącego

Nowe jednostki są dodawane do końca nieredukującego

miejsce aktywne znajduje się na zewnętrznej powierzchni proteasomu, aby dostęp do potencjalnych substratów był ułatwiony

w wyniku jego działania uwalniane są jedynie wolne aminokwasy

degraduje substrat białkowy wraz z dołączoną do niego ubikwityną

podjednostka 19S zawiera sześć różnych ATPaz

proteasom 26S składa się z podjednostki katalitycznej 20S oraz dwóch podjednostek regulatorowych 19S

podjednostka 19S zawiera sześć różnych ATPaz

proteasom 26S składa się z podjednostki katalitycznej 20S oraz dwóch podjednostek regulatorowych 19S

Źródłem siły napędowej dla wici bakteryjnej jest gradient protonów.

Obecność chemoatraktanta w otoczeniu bakterii zmniejsza częstotliwość koziołkowania, przez co komórka bardziej sprawnie porusza się w kierunku rosnącego stężenia związku.

Wić jest wydłużana przez przyłączanie flagelliny do jej wolnego końca.

Białko CheY jest składnikiem kanału jonowego umożliwiającego napędzanie wici.

Źródłem siły napędowej dla wici bakteryjnej jest hydroliza ATP.

Źródłem siły napędowej dla wici bakteryjnej jest gradient protonów.

Obecność chemoatraktanta w otoczeniu bakterii zmniejsza częstotliwość koziołkowania, przez co komórka bardziej sprawnie porusza się w kierunku rosnącego stężenia związku.

Wić jest wydłużana przez przyłączanie flagelliny do jej wolnego końca.

są prekursorami pewnych hormonów i przekaźnikami wewnątrzkomórkowymi

są prekursorami triacylogliceroli

służą jako prekursory fosfolipidów i glikolipidów

służą jako paliwo molekularne

stabilizują strukturę błon biologicznych

są prekursorami pewnych hormonów i przekaźnikami wewnątrzkomórkowymi

są prekursorami triacylogliceroli

służą jako prekursory fosfolipidów i glikolipidów

służą jako paliwo molekularne

W przyłączeniu ubikwityny do białek biorą udział trzy enzymy: enzym aktywujący ubikwitynę, enzym koniugujący i ligaza ubikwitynowo-białkowa

Jedna cząsteczka białka rekrutuje jedną cząsteczkę ubikwityny

O okresie półtrwania białek w dużej mierze decydują reszty aminokwasowe występujące na końcu karboksylowym białka

Funkcję znacznika białek przeznaczonych do degradacji w komórkach eukariotycznych pełni ubikwityna

Ubikwityna przyłącza się kowalencyjnie do reszty histydyny białka przeznaczonego do degradacji za pomocą wiązania izopeptydowego

W przyłączeniu ubikwityny do białek biorą udział trzy enzymy: enzym aktywujący ubikwitynę, enzym koniugujący i ligaza ubikwitynowo-białkowa

Funkcję znacznika białek przeznaczonych do degradacji w komórkach eukariotycznych pełni ubikwityna

Jest to enzym ulegający fosforylacji przez kinazę białkową A, co zwiększa jej aktywność

Lipaza wrażliwa na hormony katalizuje rozkład diacylogliceroli do monoacylogliceroli i kwasów tłuszczowych

Enzym ten jest aktywowany przez ufosforylowaną perylipinę dzięki czemu dochodzi do uwolnienie kwasów tłuszczowych z krwi

Jest to enzym trawiący tłuszcze w układzie pokarmowym

Lipaza wrażliwa na hormony jest aktywowana w stanie sytości w celu umożliwienia pobierania przez komórkę kwasów tłuszczowych z krwi

Jest to enzym ulegający fosforylacji przez kinazę białkową A, co zwiększa jej aktywność

są źródłem kwasów tłuszczowych, które mogą być utleniane do CO2 i H2) w celu zapewnienia komórce energii

Proces lipolizy inicjuje fosfataza białkowa I, która fosforyluje

Niski poziom acetooctanu we krwi prowadzi do obniżenia lipolizy w tkance tłuszczowej

Mogą być prekursorami glukozy w glukoneogenezie

Żadne z podanych stwierdzeń nie jest prawdziwe

Ich zapasy są uwalniane m. in. przez adrenalinę i glukagon

są źródłem kwasów tłuszczowych, które mogą być utleniane do CO2 i H2) w celu zapewnienia komórce energii

Mogą być prekursorami glukozy w glukoneogenezie

Ich zapasy są uwalniane m. in. przez adrenalinę i glukagon