Fiszki
kwasy nukleinowe i białka
Test w formie fiszek
Ilość pytań: 136
Rozwiązywany: 7403 razy
Hydroksylacja:
stabilizacja struktury macierzy pozakomórkowej
lizyna i prolina
kolagenów i elastyny
katalizowane przez transferazy FT i GGT
stabilizacja struktury macierzy pozakomórkowej
lizyna i prolina
kolagenów i elastyny
Choroba Alzheimera:
amyloid podlega przemianom konformacyjnym z rozpuszczalnej helisy alfa do beta skłonnej do agregacji
patologiczne białko PrPsc służy jako matryca dla przemiany konformacyjnej prawidłowego białka PrPc
przy braku czaperonu powstaje patologiczne biało beta-amyloid
Za mediatora tych zmian konformacyjnych uważa się apolipoproteinę E
amyloid podlega przemianom konformacyjnym z rozpuszczalnej helisy alfa do beta skłonnej do agregacji
Za mediatora tych zmian konformacyjnych uważa się apolipoproteinę E
Brak czaperonu, wolne jednostki alfa-hemoglobiny ulegają agregacji to przyczyny powstania:
beta-talasemi
Hydroksylaza prolinowa/lizynowa wymaga obecności:
kwasu askorbinowego
Transferaza glukozylowa i galaktozylowa dołącza reszty cukrowe do:
grup hydroksylowych hydroksylizyny
Oksydaza lizynowa
grupy aldehydowe ulegaja kondensacji tworząc wiązania podwójne C=C
grupy aldehydowe ulagaja kondensacji do zasad Schiffa (imin)
przekształca grupy epsilon-aminowe do aldehydowych
białko związane z jnami miedzi
grupy aldehydowe ulegaja kondensacji tworząc wiązania podwójne C=C
grupy aldehydowe ulagaja kondensacji do zasad Schiffa (imin)
przekształca grupy epsilon-aminowe do aldehydowych
białko związane z jnami miedzi
Zespół Menkego:
spowodowany niedoborem Cu (zablokowanie aktywności oksydazy lizynowej)
spowodowany niedoborem witaminy C niezbędnej do aktwności hydroksylaz proliny i lizyny
silnie poskręcane włosy i opóźnienie wzrostu
krwawienia z dziąseł, puchnięcie stawów, upsledzenie gojenia ran
spowodowany niedoborem Cu (zablokowanie aktywności oksydazy lizynowej)
silnie poskręcane włosy i opóźnienie wzrostu
Zespół Ehlers-Danlosa:
upśledzenie ruchomości stawów, nieprawidłowosci skóry
grupa zaburzeń tkanki łącznej
defekt genów kodujących alfa - kolagen 1, N-peptydazę prokolagenu, hydroksylaze lizynową
zaburzenia układu nerwowego
upśledzenie ruchomości stawów, nieprawidłowosci skóry
grupa zaburzeń tkanki łącznej
defekt genów kodujących alfa - kolagen 1, N-peptydazę prokolagenu, hydroksylaze lizynową
W wyniku interkalacji z DNA replikacje hamuje:
azydotymidyna
bleomycyna
cisplastyna
doksorubicyna
doksorubicyna
O czym może świadczyć duże stężenie hydroksyproliny w moczu?
o degradacji kolagenu
inhibicja transkrypcji:
rymfamicyna
alfa-amanityna
prokaryota
eukariota
rymfamicyna
prokaryota
alfa-amanityna
eukariota
Które MMP to kolagenazy?
MMP-1,8,13
Acetylacja histonów zachodzi za pomocą:
TET
HDAC
HAT
TdT
HAT
Co w drodze alternatywnej aktywacji dopełniacza stabilizuje konertazę C3?
properdyna
Hydroksylizyna jest markerem:
degradacji kolagenu
biosyntezy kolagenu
degradacji elastyny
biosyntezy elastyny
degradacji kolagenu
Glikacja zależy od:
temperatury
czasu kontaktu
stężenia monosacharydu
ciśnienia
temperatury
czasu kontaktu
stężenia monosacharydu
mi RNA
kodowane przez odrębne geny
wszystkie poprawne
wykazuje działalność regulacyjna typu trans
powoduje wyciszenie ekspresji genów
wszystkie poprawne
Białka obecne przy niedoborze witaminy K, nie posiadające grup gamma-karboksylowych:
PIVKA
Region niepodlegający translacji o funkcji regulatorowej, stabilizuje mRNA:
UTR
Czynniki degradujące matrycę:
prokarbazyna
streptozotocyna
bleomycyna
metotreksat
prokarbazyna
streptozotocyna
bleomycyna